得了高血压后，为什么会引起肾脏病变？

高血压病是一种严重威胁人类健康的常见病和多发病。高血压可累及肾脏，肾损害又加重高血压，以致形成恶性循环。随着血压的升高，年龄的增大，病程的延长，高血压又未得到很好的控制，肾脏的损害就愈加重。肾脏损害在高血压早期较隐匿，高血压5-10年病理检查可发现小动脉病变，10-15年后才会出现肾脏损害的临床表现，往往患者在终末期肾脏病（ESRD）出现前就发生了心脏血管事件，因而容易被忽视。

现已有证据证实血压水平、血糖、尿酸、血甘油三酯的异常是发生肾硬化的独立因素，以MRFIT实验（1996）对1.2万人（男性，35-57岁）长达16年的随访显示，血压水平与终末期肾脏病变（ESRD）的发生呈现明显连续分级的正相关关系。以血压根据其程度和持续时间能引起轻重不等的肾脏损害的症状和体征。

肾小球玻璃样变性是高血压的一个特征性改变。近年来研究表明：高血压初期即发生动脉痉挛，使血流量降低。血压长期升高，肾脏的细小动脉发生硬化。小动脉内膜下内脂质沉积和透明样变是本症的主要病理变化。透明物质主要由糖蛋白和胶原基质组成，由于这些物质的沉积血管壁增厚，弹力纤维减少，纤维组织增多，使血管管腔明显狭窄；肾小球毛细血管袢因缺血萎缩，所属肾小管退变，纤维化，肾体积逐渐缩小、变硬，表面是颗粒凹凸不平最后进入肾硬化期。

以往认为原发性高血压时肾损伤是入球小动脉收缩造成肾缺血所致。近年研究表明，其肾损害的原因是多方面的：

全身血压增高传递到肾小球，造成肾小球的高灌注状态。这种水力学应激使小动脉和毛细血管受到损伤。

肾小动脉平滑肌异常增多，肌层明显增厚，此外，小动脉平滑肌对加压物质敏感性显着增高，使小动脉易收缩，血管阻力增加，进一步引起肾脏缺血。

肾脏对交感神经反应明显增加是造成肾脏缺血的一个原因。

肾小动脉内膜异常：实验发现，自发性高血压大鼠（SHR）动脉乙酰胆碱的血管舒张作用明显减弱。在正常时，这一舒张作用是通过小动脉的内膜来调节的。原发性高血压时，肾小动脉血管阻力增加，血流量减少也可能与小动脉乙酰胆碱的血管舒张作用减弱有关系。

总之，肾脏损伤是高血压病常见的靶器官损害。高血压所致的“恶性肾动脉硬化”已不多见，轻、中度高血压肾脏损害的发病率呈逐年上升的趋势，已严重危及高血压病患者的健康与生命。

高血压的肾脏损害继发于动脉高压造成的血管病变，以局灶节段性肾小球硬化和缺血性肾小球塌陷为常见的病理改变，同时伴有小管的萎缩和间质的纤维化等。肾小球血流动力学异常是造成高血压肾脏损害的主要机制。此外，细胞因子、血管活性物质及细胞外基质均参与其病变过程。

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