加州大学欧文分校的研究人员发现，眼酸可作为神经递质发挥作用，改善帕金森症模型中的运动功能，持续时间超过 20 小时。这一发现可能带来帕金森症的新治疗方法，并挑战了传统上将多巴胺作为唯一运动调节剂的观点。
研究发现，一种脑分子可以逆转帕金森病的运动缺陷，这提供了一种新的潜在治疗目标。
美国加州大学欧文分校的研究小组首次发现大脑中的一种分子——眼酸，意外地发挥了与多巴胺类似的神经递质的作用，调节运动功能，为帕金森症和其他运动疾病提供了新的治疗靶点。
在这项研究中，研究人员发表在十月出版的《大脑》杂志上，他们观察到眼酸与大脑中的钙敏感受体结合并激活它，从而逆转了帕金森小鼠模型的运动障碍超过 20 小时。
帕金森病和现有治疗方法这种致残性神经退行性疾病影响着全球数百万 50 岁以上的人。其症状包括震颤、颤抖和运动障碍，这是由于神经元死亡导致大脑中多巴胺水平下降所致。左旋多巴是治疗该病的一线药物，其作用是替代丢失的多巴胺，持续时间为两到三个小时。左旋多巴虽然最初有效，但其效果会随着时间的推移而消退，长期使用会导致运动障碍——患者的面部、手臂、腿部和躯干出现不自主的、不稳定的肌肉运动。
“我们的研究结果是一项突破性的发现，它挑战了 60 多年前的观点，即多巴胺是控制运动功能的唯一神经递质，这可能为神经科学打开一扇新的大门，”共同通讯作者、药学与制药科学学院教授 Amal Alachkar 指出：“值得注意的是，眼酸不仅能促进运动，而且在维持积极作用方面也远远超过了左旋多巴。眼酸-钙敏感受体通路是一种以前未被认识的系统，它的发现为运动障碍研究和治疗干预开辟了有希望的新途径，尤其是对帕金森病患者而言。”
眼酸作为替代神经递质二十多年前，Alachkar 开始研究多巴胺以外的运动功能复杂性，当时她观察到没有多巴胺的帕金森病小鼠模型中运动活动旺盛。在这项研究中，该团队对数百种脑分子进行了全面的代谢检查，以确定哪些分子与多巴胺缺乏时的运动活动有关。经过彻底的行为、生化和药理学分析，眼酸被证实是一种替代神经递质。
Alachkar 表示：“帕金森症治疗的一个关键障碍是神经递质无法穿过血脑屏障，这就是为什么要给患者注射左旋多巴，使其在大脑中转化为多巴胺的原因。我们目前正在开发一些产品，这些产品要么在大脑中释放眼酸，要么增强大脑合成眼酸的能力，我们将继续探索这种分子的全部神经功能。”
参考文献：“Ophthalmate 是一种通过 CaSR 调节运动功能的新型调节剂：对运动障碍的影响”，作者：Sammy Alhassen、Derk Hogenkamp、Hung Anh Nguyen、Saeed Al Masri、Geoffrey W Abbott、Olivier Civelli 和 Amal Alachkar，2024 年 3 月 27 日，Brain。DOI ：10.1093/brain/awae097
团队成员还包括博士生兼实验室助理 Sammy Alhassen（现为加州大学洛杉矶分校的博士后学者）、实验室专家 Derk Hogenkamp、项目科学家 Hung Anh Nguyen、博士生 Saeed Al Masri 和共同通讯作者、Eric L. 和 Lila D. Nelson 神经药理学主席 Olivier Civelli（均来自药学院）以及生理学和生物物理学教授兼医学院基础科学研究副院长 Geoffrey Abbott。
这项研究得到了美国国家神经疾病和中风研究所 (奖励编号 NS107671) 以及 Eric L. 和 Lila D. Nelson 神经药理学主席的资助。
Alachkar 和 Civelli 是一项临时专利的发明人，该专利涵盖与运动功能中的眼酸和钙敏感受体相关的产品。
来源：加州大学欧文分校
免责声明：康嘉年華致力于健康常识分享，内容根据公开资料编辑，版权归原作者；如有侵权请在线留言删除。文章旨在介绍健康科学进展，不能作为治疗方案；如需精准健康指导，请至正规医院诊疗。
