立克次体入侵人体后,感染人体组织的机制是怎么样的?

我是小医生 2024-03-23 09:34:55
立克次体入侵人体后,感染人体组织的机制是怎么样的?

1909年,美国医生H.T.Ricketts(1871~1910)首次发现落基山斑疹伤寒的独特病原体并被夺去生命,故名。

立克次氏体是一类专性寄生于真核细胞内的原核生物。它与支原体区别在于有细胞壁、不能独立生活, 与衣原体区别在于细胞较大、无滤过性和存在不完整产能代谢系统,是人类斑疹伤寒、恙虫热和 Q热等严重传染病的病原体。

此类微生物是与节肢动物密切关系的严格细胞内寄生的细菌,它们有以下共同特征:大多数是人畜共患病的病原体。以节肢动物为宿主和传播媒介。光镜下可见,多形态,革兰氏染色阴性。专性胞内寄生,不能独立生活。二分裂方式繁殖。含有DNA和RNA两种核酸。对多种抗生素敏感。

立克次体病多为自然疫源性疾病,呈世界性或地方性流行,因节肢动物如人虱、鼠蚤、蜱或螨的叮咬而传播。人类多因节支动物吸血时而受到感染。历史上历次大规模战争都有斑疹伤寒大流行,死亡数以百万计。

立克次体表面结构有利于粘附到宿主细胞表面和抗吞噬作用。立克次体致病物质主要是内毒素和磷脂酶A。

立克次体的内毒素是LPS,引起发烧、损害血管内皮细胞,致微循环障碍和中毒性休克、出现DIC等。

磷脂酶A能溶解宿主细胞膜或细胞内吞吞噬体膜,有利于立克次体穿入宿主细胞膜并在其生长繁殖。

人被感染后,经5-21d潜伏期,骤然发病,表现有高热 (达39-40℃) 、头痛、肌肉痛等,4-5d后出现皮疹,先躯干、后扩展至四肢,有的伴有神经系统、心血管系统的症状和其他实质器官的损害。病后可获得持久免疫,与地方性斑疹伤寒有交叉免疫。

立克次体局部淋巴组织或血管内皮细胞增殖,引起第一次立克次体血症,经血流扩散到全身血管内皮细胞增殖后,大量立克次体入血引起第二次立克次体血症,内毒素释放入血,引起一系列症状。

此外,还伴有全身实质性脏器的血管周围广泛性病变,常见于皮肤、心、肺和脑。

不同的立克次体能引起不同的疾病。但由于它们有一些共同的特性,所以,治疗方法也有一些共性,如一般的输液,良好的护理、隔离等。用药上也有些相似,通常情况下,治疗立克次体病可使用广谱抗生素,有较高疗效。

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