血小板的生理功能
1）参与生理性止血和凝血过程
2）参与炎症与免疫反应
3）维护血管内皮的完整性：血小板能充填受损血管内皮细胞脱落所造成的空隙，参与血管内皮细胞的再生和修复过程，故能增强血管壁抵抗力，减低血管壁的通透性和脆性。
血小板的膜受体
血小板脂质代谢
血小板的生理特性
1）粘附：是指血小板与非血小板表面的连接。血管受损时，血小板膜糖蛋白Ib-IX经血管性血友病因子(vwF)介导迅速粘附于暴露的胶原组织，对一期止血起重要作用。
2）释放：活化血小板释放其颗粒内容物到细胞外的过程。
3）聚集：是指血小板与血小板之间相互粘附连接的过程。在 ADP 、肾上 腺素、凝血酶等诱导下，血小板膜糖蛋 白Ⅱb／Ⅲa经纤维蛋白原介导发生聚集。
4）收缩作用：TXA2、5-HT 能收缩血管。
5）吸附作用：血小板聚集，其吸附纤维蛋白网，血块发展为强的血小板-纤维蛋白网，即最终血栓形成。
止血过程
——生理性止血
生理性止血：小血管损伤破裂后会引起出血，数分钟后出血自然停止的现象。
生理性止血过程包括：
血管收缩、血小板血栓形成、血液凝固；也就是一级止血和二级止血过程。
血管收缩使得血液流动减慢，血液流出减少；血管损伤使得血管皮下组织暴露出胶原纤维，血小板有机会与胶原纤维相结合，从而激活血小板，促进血小板附着、释放、聚集，形成不牢固、松软的血小板血栓达到初级止血也就是一级止血；在血管受损同时，启动体内凝血系统，血液凝固形成二级止血，纤维蛋白原变成纤维蛋白，形成牢固的血栓达到永久性止血。
生理性止血的意义
保护机制和平衡状态，若止血过程过强会导致血栓形成，减弱会导致出血倾向。
参与血液凝固过程中一二级止血的系统：
• 一级止血：
血流动力学
血管内皮细胞
血小板系统
• 二级止血
凝血系统（主流）
抗凝血系统
纤维蛋白溶解系统
凝血过程
血栓形成——微观世界的宏大过程
血栓形成三要素：
血栓形成核心——血液凝固异常
血液凝固过程重要因素
von Willebrand Factor因子
vWF（von Willebrand Factor因子，血管性血友病因子）
——血栓风险标记物/血管损伤标记物：
主要在血管内皮细胞合成，储存于内皮细胞的Weibel-palade小体中，是血浆中最大的可溶性蛋白质分子；
vWF因子分为四种不同的形态，其中具有生物活性的因子在局部血管壁受到损伤、功能异常、剪切应力增加等刺激下，迅速释放到血浆中在血流中漂浮，在局部血管狭窄或血流淤滞湍流改变时，活性vWF因子迅速展开形成链状结构暴露活性中心，一端附着在血管内壁，一端在血管中摆动去捕捉活化的血小板，血小板被捕捉后会迅速释放各种递质，启动血小板聚集及联反应，血管壁形成附壁血栓。
生理情况下止血，病理情况下，血栓形成。
vWF因子的重要意义
1.在病情稳定时，血浆中vWF因子含量与动脉斑块的负荷密切相关；
2.在急性血管事件中，vWF增高水平和变化趋势与死亡率相关；
2.与血型相关：不同血型中含量不同——O型<A型/B型<AB型
3.凝血因子VIII（与静脉血栓形成有关）的载体
血液凝固过程
1.凝血过程中的三个正反馈
• 表面激活的正反馈
• 外源性凝血途径中的正反馈
• 凝血酶激活因子V、VIII、XI形成正反馈
2.凝血过程中的三个复合物：
• 因子X酶复合物
• 因子VII-组织因子复合物
• 凝血酶原复合物
3.作为辅助因子：Ca2+几乎贯穿于凝血过程始终
4.内外源性凝血途径同时存在，相互补充
凝血瀑布
内外源性凝血途径
内源性凝血途径
是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被活化为Ⅻa。在不依赖钙离子的条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。在钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。单独的Ⅸa激活因子X的效力相当低，它要与Ⅷa结合形成1：1的复合物，又称为因子X酶复合物。
这一反应还必须有Ca2+和PL共同参与。
外源性凝血途径：
是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的凝血因子参与止血。
这一过程是从组织因子III暴露于血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。
当组织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物。
外源性凝血所需的时间短，反应迅速。外源性凝血途径主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。它通过与因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合物来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的活性。
内外源性凝血途径
从因子X被激活至纤维蛋白形成，是内源、外源凝血的共同凝血途径。主要包括凝血酶生成和纤维蛋白形成两个阶段。
临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。
临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性凝血途径的状况。
血液凝固的调控
1.血管内皮的抗凝作用：
• 屏障作用——防止凝血因子、血小板与内皮下成分接触
• 抗血小板、抗凝血作用
&合成释放前列环素PGI2、一氧化氮NO，抑制血小板聚集
&抗凝血物质：
&组织型纤溶酶原激活物
2.纤维蛋白的吸附、血流稀释、单核巨噬细胞的吞噬
3.生理性抗凝物质
• 丝氨酸蛋白酶抑制物
&抗凝血酶III、1抗胰蛋白酶、2抗纤溶酶、2巨球蛋白、肝素辅因子II
&使IXa、Xa、Xia、XIIa失活
&直接抗凝血酶作用慢而弱，与肝素结合，抗凝作用提高2000倍
• 蛋白C系统
&肝脏合成，有赖于维生素K存在
&酶原形式存在于血浆中，凝血酶激活
&作用：灭活凝血因子V和VIII；限制Xa与血小板结合；增强纤维蛋白的溶解
• 组织因子途径抑制物TFPI：
&外源性凝血途径的特异性抑制剂
&体内主要的生理抗凝物质
&机制：结合Xa，抑制Xa活性；形成组织因子-VIIa-TFPI-Xa四合体，抑制组织因子-VIIa复合物
• 肝素：
&酸性粘多糖，由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生
&心肝肺和肌组织中丰富
&强抗凝作用：结合血浆中的一些抗凝蛋白，如抗凝血酶III，使抗凝蛋白的活性大为增强；刺激血管内皮释放TFPI等抗凝物质
来源：良医神内
