一、胃肠道损伤

胃肠黏膜损伤、出血是阿司匹林的主要不良反应。现今研究表明阿司匹林致胃肠黏膜损伤、出血的机理主要包括局部作用和系统作用。具体作用机制：①抑制血栓素A的合成，抑制血小板凝集，诱发出血；②抑制环氧化酶-1的活性，减少黏膜前列腺素的生成；③削弱胃黏膜屏障，影响上皮细胞的修复功能；④异常增多的自由基及白三烯对胃黏膜的损伤；⑤可能在多个环节上协同幽门螺杆菌损害胃黏膜，导致上消化道出血；⑥减少肝脏凝血酶合成。研究发现使用阿司匹林数小时到数天，可导致胃黏膜形成瘀点、糜烂，使用阿司匹林约1周或更长时间可导致急性溃疡，停药后几天对血小板及黏膜前列腺素仍起作用。

二、脑出血

长期口服阿司匹林会影响患者凝血功能，抑制血小板环氧化酶的活性，减少血栓素及前列腺素的合成，抑制血小板聚集，同时长期服用可能引起凝血功能障碍，最终发生脑出血。

三、肝损伤

阿司匹林主要经肝药酶代谢，代谢产物主要为水杨尿酸和葡萄糖醛酸的结合物，其能广泛干扰肝脏生化过程中的各个环节，引起肝脏组织损伤和功能改变，其发生机制可分为两种：第一，阿司匹林的代谢物对肝脏的直接毒性作用，其特点为剂量依赖性，个体发生率高，以急性损伤为主，由于肝动脉远端区域的代谢最丰富，而抗氧化和解毒能力较弱，所以具有损伤作用的自由基首先侵犯肝动脉远端区域，形成带状肝细胞坏死。第二，特异质肝损伤，这是肝损伤的主要机制，属于超敏反应，大多无剂量依赖特点，个体发生率较低，可致肝细胞损伤。

四、肾损伤

阿司匹林造成肾损伤的原因可能是其阻断环氧化酶合成花生四烯酸，抑制前列腺素合成，降低局部肾血流，收缩肾血管，并引起肾脏实质增厚和玻璃样变，降低肾小球滤过率，导致缺血性肾实质损伤。另有研究认为，阿司匹林在体内水解为水杨酸，并在肾小管重吸收，竞争性抑制血尿酸排泄而引起尿酸蓄积，且水杨酸的重吸收和交换发生在肾脏有浓缩功能的部位，故易损伤髓质部肾小管；阿司匹林通过降低超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶水平增加肾脏脂质过氧化，进而引起肾脏氧化应激，影响肾细胞膜的流动性和完整性，进而导致肾损伤。

五、对血液系统的损伤

服用阿司匹林会对血小板产生抑制作用，使出血时间延长，如果服用的药量较多或时间太久，会阻止凝血酶原的产生，导致凝血时间变长，从而引起出血。