最鲜活的病例在临床，最实用的健康建议来自临床医生。浙医在线特别开设《医生有话说》专栏，邀请浙江省内各家医院各个科室的临床医生亲自撰文，解读当下健康热点，根据最近临床接诊的典型病例进行健康科普，对门诊中发现的患者在治疗或养生时出现的误区进行提醒，以及医生对某一疾病在治疗方面的思考、看法、研究等。

钱宇谈骨质疏松与骨质疏松性骨折(2)

钱宇

浙江“骨质疏松重复骨折”小而强临床创新团队带头人

浙江省中医院副院长、浙江中医药大学骨伤医学中心主任、教授

“骨质疏松与骨质疏松性骨折”系列科普的第二期，我们主要来讲讲骨质疏松的致残率。

骨质疏松被称为“沉默的杀手”，往往在患者毫无察觉中侵蚀骨骼健康，最终导致骨折甚至终身残疾。据临床数据，全球每3秒就发生一例骨质疏松性骨折，其中髋部骨折患者一年内死亡率高达20%，致残率超过50%。

骨质疏松致残率为何居高不下？我将从致病机制、骨折风险、并发症链式反应等角度，来解读其中的深层原因。

一、骨骼“沉默坍塌”

首先，我们要有个概念：骨骼处于不断更新中——破骨细胞分解旧骨，成骨细胞生成新骨。正常情况下，二者通过这种“骨重建”维持骨骼稳定。骨质疏松症患者的这一平衡被彻底打破：破骨细胞活性增强，成骨细胞功能衰退，骨吸收增多，形成减少，导致骨量每年以1%-3%的速度流失。

绝经后女性尤为典型，雌激素水平骤降使破骨细胞数量激增，活性增加，骨吸收速度远远超过骨形成速度。老年男性则因睾酮水平下降、维生素D合成能力减弱，叠加衰老等因素导致骨骼形成速度小于吸收速度，最终导致骨质疏松。

这种失衡直接导致骨骼微观结构崩塌：骨小梁变细断裂，皮质骨孔隙度增加，骨骼强度下降80%以上。患者可能仅因弯腰系鞋带、咳嗽、打喷嚏等轻微动作，甚至有些时候莫名其妙就引发椎体压缩性骨折。我曾接诊一位65岁女性患者，因拎两公斤重物导致腰椎三节段骨折，身高骤降6厘米，最终需要长期卧床。

二、骨折“多米诺效应”

骨质疏松性骨折的致残性，不仅源于骨骼本身的脆弱性，更在于其引发的连锁反应。上一期，我们就提到髋部骨折是“人生最后一次骨折”。髋部骨折下肢深静脉血栓发生率38%，术后进一步升高到57%，由此导致的肺栓塞则有极高的致残和致死率；骨折后长期卧床，进食和吞咽口水都会导致坠积性肺炎，导致肺功能恶化；同时，卧床时间长了，容易压疮，可能引发局部流脓，甚至全身感染。

骨折后，老年人肌肉萎缩、关节挛缩的风险大大提高，即使骨折愈合，依旧有50%的患者无法恢复独立行走，需依赖轮椅或助行器，进而诱发心肺功能下降、便秘、尿路感染等继发疾病。

椎体骨折同样凶险。颈胸腰背广泛疼痛，只能卧床，连翻身都困难，严重者寝食难安，夜不能寐。多节段压缩性骨折导致“驼背综合征”，胸腔容积减少，心肺功能下降，患者常因呼吸困难、饱胀感被迫减少活动，形成“骨折-肌少症-活动受限-再骨折”的恶性循环。

三、社会认知盲区

骨质疏松的致残率虽高，但公众对骨质疏松症的认知不足。调查显示，仅有2%的患者在首次骨折前接受过骨密度检测，超过60%的患者误将腰背痛视为“老寒腿”或“腰肌劳损”。这种延误直接导致疾病进展至中晚期。

我曾遇到一位72岁男性患者，因“怕麻烦”，拒绝双能X线检查，在两年内连续发生3次椎体骨折，最终因呼吸衰竭离世。这类悲剧本可通过早期干预避免。

骨质疏松症的致残性，本质上是骨骼代谢失衡、骨折并发症、社会认知滞后共同作用的结果。在此，我呼吁50岁以上人群将骨密度检测纳入年度体检，就像关注血压、血糖一样重视骨骼健康。让我们从今天开始，用科学干预守护骨骼的“承重墙”，让晚年生活远离“一跌即残”的恐惧。

欢迎加入“浙医在线—骨质疏松交流会”

如果您或身边的亲友也有骨质疏松相关困扰，欢迎扫码加入“浙医在线—骨质疏松交流会”。我们会邀请专家进群，不定期解答骨质疏松相关困扰。