如果将胃黏膜比作成一片草原，那么胃黏膜萎缩就相当于草原上的草枯萎、减少，而肠化就相当于用从别处移植过来的更容易存活的植物来填补空缺，给草原“打补丁”。上皮内瘤变则相当于新长出来的“毒草”，如果不加控制任其生长，就可能泛滥成灾（癌变），将整片草原都毁了，甚至连累其他草原（转移）。

胃黏膜萎缩和肠化代表了胃黏膜处于一种不健康的状态，在这种不健康状态下有可能会产生癌前病变（上皮内瘤变）甚至进一步发展为癌，因此萎缩和肠化是一种癌前状态。而上皮内瘤变处于胃癌发展过程（肠型胃癌Correa演变模式）的倒数第二步，距离真正的癌非常接近，已经在悬崖边上了，再向前发展一步就是癌变，因此上皮内瘤变是真正癌前病变。

萎缩是胃黏膜细胞发生了数量的改变（减少），而上皮内瘤变则是胃黏膜细胞发生了性质上的改变，肠化是两者之间的过渡状态。上皮内瘤变是明确的肿瘤性病变，细胞的形态和结构发生了异常改变，但是尚不具有侵袭性。上皮内瘤变继续进展具备了侵袭性之后就是癌了。

胃黏膜出现萎缩和肠化是预警，提醒人们胃黏膜有癌变的风险。而胃黏膜出现上皮内瘤变则相当于已经拉响了防空警报，提醒人们危险已经迫在眉睫，需要密切关注，甚至要采取一定的治疗措施。

上皮内瘤变是一个病理学概念，是胃镜检查过程中获取的病理标本由病理科医生在显微镜下观察诊断的。有的病理报告不写上皮内瘤变，而是写异型增生，这两个是相似的概念，低级别上皮内瘤变相当于轻、中度异型增生，而高级别上皮内瘤变相当于重度异型增生。

低级别上皮瘤变相对来说进展缓慢，其中相当一部分可以发生逆转，具体的比例在不同研究间存在差异，约占38%-75%。另有一部分上皮内瘤变既不向前进展，也不发生逆转，长期维持不变，约占19%-50%。仅有一小部分上皮内瘤变发生癌变，大约仅占3%~9%。而高级别上皮内瘤变癌变风险要高很多，既往有研究显示在4个月到两年的平均随访时间内，超过一半以上（60%-85%）发生癌变。

虽然低级别上皮内瘤变进展缓慢，癌变比例不高，但是仍然需要注意一些情况：

1，低级别上皮内瘤变首次多数是通过普通的白光胃镜+活检诊断的。普通白光胃镜清晰度不够，无法观察黏膜表面细微结构，活检有可能遗漏掉高级别上皮内瘤变甚至早癌，因此有必要采用更高级的内镜技术进行精细检查（胃镜精查）。比如放大内镜( magnifying endoscopy，ME) ，窄带成像技术( narrow-band imaging，NBI) 以及色素内镜等可以更精细的观察病变的边界以及观察黏膜表面微结构（腺管开口和微血管形态）是否存在异常。对可疑病变可以进行更准确的靶向活检以提高活检的准确性。

窄带成像技术( NBI)可以精细地观察胃黏膜表面。引自Edward Young等2021年发表于World J Gastroenterol 中的文章

2，对于一些高风险的病变需要考虑内镜下治疗，比如病变>2 cm，病变存在明确边界且表面微结构存在异常，这些是存在更高级别病理改变的高危因素。

3，胃黏膜存在上皮内瘤变意味着胃内其他部位胃黏膜也存在癌变风险，因此应对全胃进行仔细检查并对可疑病变进行活检。

胃低级别上皮内瘤变规范化诊治专家共识( 2019，北京)建议对于首次胃镜活检病理诊断的低级别上皮内瘤变三个月后进行胃镜精查并且对可疑病变进行活检。对于存在高危因素者，如果再次活检提示高级别上皮内瘤变或者早期胃癌者要进行内镜下完整切除治疗（比如内镜下黏膜剥离术，也就是ESD）或外科手术治疗；如果再次活检仍然是低级别上皮内瘤变，也要考虑胃镜下完整切除，术后标本再次送病理诊断，称为诊断性切除。对于不存在高危因素者，如果病理诊断没有低级别上皮内瘤变，建议一年后复查胃镜；如果病理诊断仍然是低级别上皮内瘤变，推荐进行内镜下损毁治疗（比如射频消融治疗或氩离子凝固术）或者密切胃镜随访；如果再次活检提示高级别上皮内瘤变或者早期胃癌者要进行内镜下完整切除治疗或外科手术治疗。

由于癌变风险较高，高级别上皮内瘤变应该按照早期胃癌处理，发现后应立即行内镜下完整切除或者手术切除。

根除幽门螺杆菌并不能改善上皮内瘤变，也不能降低上皮内瘤变的癌变风险，因此根除幽门螺杆菌对上皮内瘤变本身治疗意义不大，其他药物手段的化学治疗也帮助不大。但是根除幽门螺杆菌可以改善胃黏膜整体炎症状态，避免胃黏膜持续受到炎症刺激，仍有可能降低将来胃癌风险，因此仍建议对于幽门螺杆菌阳性者行根除幽门螺杆菌治疗。尤其是上皮内瘤变经过内镜下治疗后应该根除幽门螺杆菌，多项研究提示可以降低将来发生异时性肿瘤的风险。

本文仅用于科普，不作为诊疗建议，具体问题请咨询医生。

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