抓挠（挠痒痒）是一种常常难以抗拒的、典型的且在进化过程中得以保留的行为反应，是对皮肤瘙痒感觉的一种反应。皮炎（湿疹）等常见皮肤病会产生长期瘙痒症状，患者会忍不住抓挠，临床上已明确，这种抓挠会进一步加重皮炎，在某些疾病中还会成为致病因素。然而，抓挠通常是一种令人愉悦的感觉，并不会引发回避行为。这就带来了一个悖论——如果挠痒痒对我们有害，那为什么感觉这么好？从进化上来看，因此，它必然对人类有着某种益处，才得以在进化中保留。
近日，匹茨堡大学DanielKaplan教授团队在国际顶尖学术期刊Science上发表的一项研究发现，抓挠会激活皮肤中的表达TRPV1的痛觉神经元，促进其释放P物质，激活肥大细胞，增强炎症反应。但是，抓挠引起的炎症能够增强该部位皮肤对细菌感染的防御能力（例如预防引起皮肤感染的最常见细菌金黄色葡萄球菌的感染）。该研究表明，抓挠可通过神经免疫信号既加重疾病又使宿主受益，这解释了抓挠作为病理过程和进化适应之间看似矛盾的作用，也为治疗慢性瘙痒奠定了基础。
研究团队指出，抓挠引发的炎症需要感知痛觉的伤害感受器、神经肽P物质，以及肥大细胞受体MrgprB2。在接触性皮炎中，过敏原可以直接激活肥大细胞，从而引发轻微的炎症和瘙痒。对于抓挠的反应，P物质的释放则通过第二条途径激活肥大细胞，所以抓挠会引发皮肤更多炎症的原因在于肥大细胞通过两条途径协同被激活。与引发回避行为的疼痛不同，挠痒痒往往是一种令人愉悦的感觉，不会引发回避，这表明它可能对宿主有一定益处。
DanielKaplan教授表示，抓挠提高了皮肤对金黄色葡萄球菌的防御能力，这一发现表明，在某些情况下，抓挠可能是有益的。但需要指出的是，如果瘙痒是慢性的，抓挠对皮肤的损害可能超过这种益处。据悉，在这项研究的基础上，研究团队正在开发针对皮炎和其他炎症性皮肤疾病（例如酒糟鼻和荨麻疹）的新疗法，通过靶向肥大细胞上的MrgprB2受体来抑制炎症。
