胖人易得多囊卵巢综合征?瘦人也需警惕→

新浪财经 2025-02-24 12:34:10

转自:上观新闻

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女最常见的生殖内分泌代谢性疾病,发病率为5%~10%,临床表现以月经异常、不孕、高雄激素表现和卵巢多囊样改变为主要特征,多合并有肥胖、胰岛素抵抗、糖耐量异常、脂肪肝等代谢异常。通常肥胖型PCOS患者因为具有更为严重的代谢紊乱,因此更多的被内分泌科医生所认识并有效的处理。

然而,多囊卵巢综合征不是肥胖者的专利,PCOS中还有相当比例的患者处于非肥胖状态。但对于非肥胖PCOS患者我们的认识和治疗方法相对有限,尤其是非肥胖PCOS中占有较大比例的低体重少肌PCOS患者,因其病理机制相对复杂,具有更明显的原发性雄激素分泌异常,临床处理更为棘手,治疗手段有限,使用常规的调节代谢的药物往往效果不佳。

存在身体成分的失衡临床上肥胖的诊断虽然最常是根据身体质量指数(BMI)进行判断,但单纯使用BMI来衡量胖瘦却是非常片面的,因为BMI仅仅是通过身高和体重进行计算而来,无法真实反映患者的体脂肪率和肌肉含量。身体成分分析则是对人体健康状态更为准确的反应。身体成分包括脂肪体重和瘦体重(肌肉、骨骼、内脏)。

研究表明,与同年龄相同BMI的正常女性相比较,瘦PCOS患者具有更高的体脂率,并且以对代谢有更大危害的内脏脂肪升高为主,同时肌肉含量明显下降。因此,瘦多囊患者在正常BMI假象背后却处于少肌多脂的失衡状态。据国际医学杂志相关研究报道,PCOS患者中肌肉含量减少者占该研究人群中的53%。

无论患者还是医生,对于PCOS都非常关注脂肪过多所导致的危害,但对于肌肉含量的下降却未予以足够的重视。

骨骼肌不仅是人体必备的运动器官,同时也是人体重要的能量代谢器官,是葡萄糖利用的重要场所。增加肌肉含量可以通过缓解慢性炎症状态、改善胰岛素抵抗、提高基础代谢、促进肌肉对葡萄糖的利用等多种机制改善PCOS患者的代谢和生殖异常。同时,骨骼肌也是产生数百种肌细胞因子的重要内分泌器官(如鸢尾素、白介素6、生长分化因子11等等),通过潜在的内分泌体液调机制广泛影响着PCOS患者的代谢及生殖系统。在笔者既往的临床实践中,通过指导部分少肌的PCOS患者联合饮食和运动的方法适当增肌,我们观察到患者出现了月经周期的改善,促进了自发排卵、甚至部分不孕的患者可以自然受孕。因此,在针对非肥胖PCOS患者现有治疗方法有限的背景下,基于以上可能机制和已有的临床观察,增肌治疗或将成为此类患者一种可以期待的治疗手段。

1.肌力的评估通过弹簧式握力器测量,女性握力

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