美国科学家们发现了一种新的“僵尸细胞”形成途径，这种细胞可以帮助人体细胞衰老。衰老细胞，或失去分裂能力的细胞，随着年龄的增长而增加，是癌症、痴呆和心血管疾病等与年龄相关疾病的主要原因。在一项新的研究中，匹兹堡大学和UPMC希尔曼癌症中心的研究人员领导的团队发现了一种衰老或“僵尸”细胞发育的方法。
这项研究是首次证明端粒的氧化损伤会导致细胞衰老，端粒是染色体的保护端，就像鞋带末端的塑料帽一样。这些发现最终会产生促进健康衰老或抗癌的新疗法，“僵尸细胞仍然活着，但它们不能分裂，因此它们不能帮助补充组织。”科学家们解释说。“虽然僵尸细胞功能不正常，但它们会主动分泌促进炎症和破坏邻近细胞的化学物质。我们的研究有助于回答两个大问题：衰老细胞是如何随着年龄累积的，以及端粒是如何促成的？”
当一个健康的人类细胞分裂成两个完全相同的细胞时，每一条染色体的末端都会有一点DNA被削掉，导致端粒随着每次分裂而变短。然而，目前还不清楚一个人一生中细胞分裂的频率是否会导致端粒完全降解。几十年来，科学家们已经知道端粒缩短会导致实验室培养的细胞衰老，但之前的研究只能假设端粒上的DNA损伤会使细胞变成僵尸细胞。这一假设以前无法验证，因为用于破坏DNA的技术是非特异性的，在整个染色体上造成损伤。
为了提高新工具的精确性，科学家们使用了一种专门与端粒结合的特殊蛋白质。这种蛋白质就像捕手的手套，可以抓住科学家们扔进细胞中的光敏染料。当被光激活时，染料会产生破坏DNA的活性氧分子，由于染料捕捉蛋白仅与端粒结合，该工具在染色体末端产生DNA损伤。
科学家们利用培养皿中培养的人类细胞发现，端粒的损伤仅在四天后就让细胞进入僵尸状态，比实验室中通过端粒缩短诱导衰老所需的数周或数月的重复细胞分裂要快得多。“我们发现了一种完全依赖于端粒的诱导衰老细胞的新机制。这些发现还解决了为什么功能失调的端粒并不总是比功能端粒短的难题。”科学家们解释说。
阳光、酒精、吸烟、不良饮食和其他因素会产生破坏DNA的活性氧分子。细胞有修复途径修补DNA损伤，但根据科学家们的说法，端粒对氧化损伤“极其敏感”。科学家们发现端粒的损伤破坏了DNA复制，并诱导了导致衰老的应激信号通路。
”现在我们了解了这一机制，我们可以开始测试干预措施，以防止衰老，例如，有办法将抗氧化剂靶向端粒，以保护端粒免受氧化损伤。”这一发现还为开发一种名为抗衰老药物的新药提供信息，这种药物可以锁定并杀死僵尸细胞。“通过减少导致退化性疾病的僵尸细胞的积累，我们能够促进人类健康跨度延长，也就是延长寿命。”
