阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是一种以睡眠期间上气道反复塌陷为特征的疾病，可通过间歇性低氧血症、交感神经激活等机制促进冠状动脉粥样硬化进展，并显著增加心血管事件风险。
一、流行病学特征1.1 普通人群患病率1993年Wisconsin队列研究显示，30-60岁人群中OSA（AHI≥5）患病率在男性达24%、女性达9%。2019年全球流行病学数据显示，30-69岁人群中约9.36亿人存在AHI≥5，其中4.25亿人达到中重度（AHI≥15）。值得注意的是，因大量无症状患者未被诊断，实际患病率可能更高。
1.2 冠心病患者高发态势冠心病患者中OSA患病率显著升高：
瑞典研究（1996年）：37%男性冠心病患者AHI≥10。中国OSA-ACS队列（2022年）：52.6% ACS患者合并OSA。《中国心血管健康与疾病报告2020》：冠心病患者OSA患病率达38%-65%。然而临床检出率极低，欧美国家心血管住院患者OSA诊断率仅8.0%-10.8%，我国仅为3.4%。
二、OSA与冠心病的双向关联2.1 OSA促进冠心病发生发展风险倍增：SHHS研究：AHI≥30者冠心病风险增加68%（HR=1.68）。WSCS研究：中重度OSA患者冠心病发生率是非OSA者的2.6倍。加速斑块进展：MESA研究证实OSA与冠状动脉钙化进展显著相关。OSA-ACS队列：合并OSA者1年主要不良心脑血管事件风险增加4倍。2.2 OSA影响血运重建预后Sleep and Stent Study显示，PCI术后OSA患者主要不良心脑血管事件风险增加1.8倍（95%CI 1.2-2.7）。
三、病理生理机制3.1 交感神经过度激活间歇性低氧刺激颈动脉体化学感受器，导致全天交感张力升高。临床证据：OSA患者血浆去甲肾上腺素水平较对照组升高35%（P<0.01）。后果：心肌氧耗增加、冠脉痉挛、代谢紊乱。3.2 炎症-氧化应激级联反应低氧/复氧循环激活NF-κB通路，促炎因子（IL-6、TNF-α）升高2-3倍。活性氧（ROS）水平升高损伤内皮功能，加速动脉粥样硬化。3.3 代谢紊乱脂代谢异常：OSA患者LDL-C升高15%-20%，HDL-C降低10%-15%（独立于BMI）。糖代谢失调：胰岛素抵抗发生率较对照人群增加2.1倍（OR=3.1）。3.4 血栓形成倾向血小板高反应性：双抗治疗下OSA患者血小板聚集率仍高于对照（P<0.05）。凝血-纤溶失衡：纤维蛋白原升高20%，组织型纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）升高30%。3.5 缺血预适应效应间歇性低氧上调HIF-1α，促进侧支循环形成（Rentrop分级≥2比例增加2.3倍）。临床启示：需权衡OSA的病理损伤与潜在保护效应。四、筛查与治疗策略4.1 筛查路径优化高危人群：BMI≥30 kg/m²、颈围＞40 cm（男）/＞35 cm（女）、难治性高血压。筛查工具：STOP-BANG问卷（灵敏度93%）。新型技术：基于心电信号变异性的AI预测模型（AUC=0.87）。4.2 治疗手段进展干预措施
核心作用
循证证据
CPAP治疗
改善夜间低氧
依从性＞4 h/晚可降低心血管风险48%
GLP-1受体激动剂
减重+改善代谢
替尔泊肽使AHI降低12.8次/h
生活方式干预
降低OSA严重程度
减重10%可使AHI下降26%
争议焦点：
CPAP对心血管硬终点的改善尚未达成共识（SAVE研究阴性结果）需开展基于表型分层的精准治疗研究OSA与冠心病存在密切的病理生理交互作用，亟需建立"心肺共治"诊疗模式。通过多维度筛查、个体化干预及新兴治疗手段的应用，有望改善OSA合并冠心病患者的长期预后。
