1、尿酸（UA）概述
尿酸，作为嘌呤核苷酸代谢的最终产物，在我们的身体中扮演着重要的角色。嘌呤核苷酸，包括腺嘌呤核苷酸（AMP）和鸟嘌呤核苷酸（GMP），是构成DNA和RNA的基本单元，特别是那些含有腺嘌呤(A)或鸟嘌呤(G)的核苷酸部分。这些嘌呤物质在通过胃肠道吸收后，会进入肝脏进行进一步加工，最终转化为尿酸。
尿酸在血液中循环，并主要通过肾脏和肠道排出体外。在我们的体内，有一个大约储存了1200mg尿酸的“尿酸盐池”，这个储存量在尿酸的生成和排泄过程中保持着动态平衡。每天，我们的身体会合成大约700-750mg的尿酸，同时也会排出500-1000mg的尿酸，以维持这个平衡。
对于健康的成年人，男性血中的尿酸水平通常维持在120-420μmol/L，而女性则稍低，为120-360μmol/L。然而，当血液中的尿酸浓度超过420μmol/L时，尿酸就会形成结晶，这可能引发一系列的健康问题。
2、尿酸的来源
尿酸的产生主要源于嘌呤的代谢过程，而嘌呤的来源可以归结为两个主要途径：内源途径和外源途径。内源性嘌呤占据了总嘌呤的绝大部分，约80%，它们主要由我们体内的嘌呤核苷酸分解后产生，或者是其他嘌呤类化合物经过代谢转化而来。相比之下，外源性嘌呤占比较小，约为20%，这部分嘌呤主要来源于我们的饮食，即通过摄入含有嘌呤的食物，并经过消化吸收进入体内。3、尿酸的排泄
尿酸的排泄主要依靠两种途径：肾脏排泄和肠道及汗液排出。其中，大约80%的尿酸通过肾脏随尿液排出，而剩余的20%则通过肠道和汗液排出体外。在肾脏排泄过程中，血液循环中的所有尿酸（100%）首先通过肾小球的滤过作用进入肾小管。在近端肾小管起始部S1段，约99%的尿酸被重吸收回体内。随后，近端肾小管曲部S2段会分泌出一半（50%）的尿酸，但其中有40%又会被近端小管直部S3段再吸收。经过这一系列复杂的吸收与分泌过程，最终只有大约6%-10%的尿酸通过尿液排出体外。
尿酸升高的原因
主要包括体内嘌呤物质的新陈代谢紊乱，这会导致尿酸合成增加。具体来说，有两个主要因素会导致尿酸水平上升。
外源性嘌呤摄入过多
当我们进食大量富含嘌呤的食物时，如果超过了身体对尿酸的代谢和清除能力，就会导致尿酸水平升高。例如，摄入食物中的RNA和DNA部分会以尿酸的形式排出体外，而高嘌呤饮食如动物内脏、海鲜、肉汤和酒水等都会增加尿酸的产生。
内源性嘌呤产生过多
也是尿酸升高的一个原因。这可能是由于遗传缺陷导致的，这种缺陷会使尿酸的生成量大幅上升。内源性嘌呤代谢紊乱比外源性因素更为重要，其中包括一些酶的活性增加或缺乏，如磷酸核糖焦磷酸合成酶、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶以及葡萄糖6-磷酸酶等。某些疾病也可能导致嘌呤代谢增加，使尿酸生成量提升。
核酸代谢增强
像血液系统疾病，如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、淋巴瘤。
嘌呤的分解加速
横纹肌溶解、过度运动、癫痫状态、糖原贮积病的III、V、VII型，都可加速肌肉腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)的降解。心肌梗塞、吸烟、急性呼吸衰竭也与ATP加速降解有关。
肾处理尿酸功能的异常
肾功能不全、肾小球/肾小管疾病造成尿酸排泄减少使血尿酸增高。
肾小管分泌受抑制
药物（抗结核药、抗帕金森病药物、细胞毒性化疗药物、免疫抑制剂等）、中毒、内源性代谢产物可抑制尿酸排泄和/或再吸收增加；有机酸（乳酸和酮酸类）产生过多抑制尿酸排泄（乳酸酸中毒，糖尿病酮症酸中毒，过度运动、饥饿、摄入酒精等）。
肾小球滤过减少
肾小球滤过率降低，是肾功能不全或肾衰竭者高尿酸血症的主要原因。尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下，可见于利尿剂（如氢氯噻嗪、呋塞米等）引起高尿酸血症。
肾小管重吸收增多
高尿酸血症也可由于距分泌位置的远端重吸收的增强导致。可见于糖尿病脱水或利尿治疗的时候。
高尿酸血症对人体健康的危害是多方面的，当尿酸产生过多或排泄出现障碍时，就可能导致这种病症。一旦尿酸或其盐类在体液中超出了正常的溶解范围，它们会形成结晶并析出，这些结晶可以沉积在除神经组织外的各种软组织、关节以及血管壁中，从而引发一系列的问题。
痛风发作
高尿酸血症是痛风的主要诱因。当尿酸结晶沉积在关节处，会引发炎症，导致痛风性关节炎的急性发作。这种疼痛常常突然且剧烈，尤其是在足部的大脚趾关节、踝关节和膝关节。长时间未经治疗，这些结晶还可能对骨骼和关节造成永久性损伤。据统计，大约有5-12%的高尿酸血症患者最终会发展为痛风。
肾脏受损
尿酸结晶在肾脏的沉积也是一个严重问题，它可能导致肾血管和肾间质的损害，进而引发急性或慢性的尿酸性肾病，甚至形成肾脏和输尿管的结石，这些都大大增加了肾衰竭的风险。
动脉硬化风险增加
尿酸结晶还会刺激血管壁，诱发炎症并损害血管内皮细胞，促进脂质沉积，最终导致动脉粥样硬化。同时，高尿酸血症还常与高血压、高脂血症和高血糖等代谢问题并存，共同加速动脉硬化的进程。
高血压
高尿酸血症能够通过多种机制升高血压，如激活肾素-血管紧张素系统、减少血管内皮细胞NO的合成等，从而成为心衰的一个独立危险因素。反过来，长期的高血压也会影响尿酸的代谢，进一步加重高尿酸血症。
血脂代谢异常
高尿酸与血脂代谢之间关系密切。高尿酸血症会降低脂蛋白酶的活性，影响血脂的正常代谢。同时，高脂血症也会增加尿酸的水平。这两者都是动脉硬化和高血压的重要危险因素。
血糖代谢异常
高尿酸血症对胰岛β细胞有直接损害作用，会降低胰岛功能，影响胰岛素的分泌，进而增加患糖尿病的风险。对于已经患有糖尿病的患者来说，高尿酸血症还会加重其代谢紊乱和胰岛素抵抗，加速糖尿病相关血管并发症的发生。糖尿病肾病和胰岛素抵抗也会导致高尿酸血症的进一步恶化。
