青枯菌是一种破坏性极强的土壤传播病原体，可引起植物发生严重的细菌性枯萎病，每年对农业生产，尤其是茄科作物生产，造成了巨大破坏。植物主要通过水杨酸（SA）和茉莉酸（JA）介导的信号通路调控免疫系统来感知和抵御入侵的病原体。一般来说，SA/JA介导的免疫应答与生长素介导的生长促进作用相互拮抗，导致植物对病原体的抗性与植物生长呈反比关系。然而，协调诱导宿主免疫反应和抑制植物生长的潜在机制尚不清楚。

近日，Plant Biotechnology Journal在线发表了浙江农林大学田莉教授团队题为“CaIAA2-CaARF9 module mediates the trade-off between pepper growth and immunity”的研究论文。该研究发现了由CaIAA2-CaARF9介导的植物生长和免疫之间的调控机制。生长素响应因子ARF的研究主要集中在其在植物生长发育过程中生长素信号转导中的功能。ARF通常响应生长素诱导表达，特异性识别TGTC核心元件，调控植物生长发育过程中生长素应答基因的转录。虽然近年来已有多篇对于ARF参与植物非生物胁迫和生物胁迫的报道，但是内部的分子调控机制以及在青枯病免疫方面的功能并没有解析。该研究发现CaARF9受SA和JA免疫信号诱导上调表达，该基因的沉默导致辣椒对青枯菌侵染敏感，并抑制了辣椒生长，而CaARF9在烟草中的表达使得植株出现生长减缓的表型，并提高了烟草对青枯菌侵染的抗性。进一步研究发现CaARF9负调控下游靶基因的表达，而这些下游靶基因，如Casmc4、CaLBD37、CaAPK1b和CaRROP1，多为促进生长和抑制免疫相关基因。CaARF9的转录作用受CaIAA2影响。在正常生长情况下，CaIAA2与CaARF9形成复合物抑制了CaARF9的转录活性，使下游靶基因Casmc4、CaLBD37、CaAPK1b和CaRROP1得以表达，促进植物生长。而在青枯菌侵染条件下，CaARF9受SA诱导上调，而CAIAA2受SA诱导被泛素蛋白酶体系统降解，不能阻止CaARF9的转录负调控功能，从而抑制了Casmc4、CaLBD37、CaAPK1b和CaRROP1的表达，限制植物生长，促进植物对青枯病的免疫。因此CaIAA2-CaARF9可能是启动辣椒青枯病抗性和植株正常生长之间权衡的关键模块。

浙江农林大学青年教师蔡韡韡为第一作者，浙江农林大学田莉教授和福建农林大学何水林教授为通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金、浙江农林大学科研启动基金项目的资助。

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