干细胞具有自我更新、高度增殖、多向分化潜能及免疫调节作用、造血支持功能以及分泌多种生物活性物质的能力，因此干细胞能够促进组织再生和修复，干预自身免疫疾病等，其中也包括1型及2型糖尿病的干预。
传统方法干预2型糖尿病效果不尽人意
随着生活水平提高，发病率不断攀升的2型糖尿病已成为危害人类健康重要疾病之一，目前临床上干预2型糖尿病药物并无针对糖尿病发病机制进行干预。
目前主要干预方法是口服降糖药物抑制糖原分解和糖异生，抑制或延缓碳水化合物的吸收，促进外周组织对葡萄糖的摄取和利用，刺激胰岛素的分泌及胰岛素替代干预。
但均无法从根本上解决引起胰岛素抵抗的病因，且难以阻止胰岛β细胞功能进行性下降。因此，寻找简单有效干预2型糖尿病的方法非常有必要。
干细胞通过改善机体胰岛素抵抗干预糖尿病
近年来，大量研究证实，干细胞移植能够相对持久和稳定地改善糖尿病高血糖，其主要机制是通过糖尿病发病关键环节，即改善机体胰岛素抵抗和增强β细胞再生能力。
调节机体血糖平衡的重要器官是肝脏，它通过参与糖代谢过程对机体葡萄糖的储存、释放与分布进行调控。当人用餐后或血糖升高时，胰岛beta细胞会分泌胰岛素，胰岛素通过激活AKT磷酸化以及灭活GSK-3来增强糖原合成。胰岛素刺激糖原合酶通过激活一种蛋白激酶磷酸化和GSK-3灭活，从而增加糖原合成。
除此之外，胰岛素通过刺激葡糖激酶的表达而增加肝细胞对葡萄糖摄取。当机体葡萄糖丰富时，糖酵解是葡萄糖分解去路中占主导地位的代谢过程，主要由四个激酶：葡糖激酶（GCK），6-phosphofructo-l激酶(PFK)，肝脏丙酮酸激酶(L-PK)，以及PDKs来调控。
这些糖酵解酶酶的活性水平在禁食状态通常较低，餐后或血糖升高时活性增强。糖异生是肝糖代谢过程的重要组成部分，糖异生过程受一系列转录因子的调控，其中PGC-la与激素和糖异生限速酶G6pase和PEPCK编码基因的串话是启动糖异生的关键环节。
除此之外，肝脏糖异生紊乱导致的肝糖输出增多是机体肝脏胰岛素抵抗发生的重要诱因。因此，即使不考虑外周胰岛素不敏感的因素，对于肝脏葡萄糖产生控制严重不足同样可能会导致一系列代谢紊乱。
研究证实ASCS通过调控关键酶的表达降低血糖
基于肝脏在维持血糖稳态中的重要作用，研究验证了ASCS通过调控一系列糖代谢关键酶的表达参与肝脏葡萄糖代谢过程，最终通过促进糖原的合成和储存，从而增强葡萄糖的分解，来抑制肝脏葡萄糖输出来降低血糖。
AMPK是AMP依赖的蛋白激酶，是生物能量代谢的“传感器”，它不仅在调节机体能量平衡中扮演了一个非常关键的角色，还影响一些代谢相关基因的表达。
AMP：ATP比例的上调会激活AMPK，而AMPK的激活会刺激多条能量代谢途径，例如葡萄糖利用、 脂质氧化，同时抑制包括肝脏、肌肉糖原合成和脂肪生成在内的能量储存途径。 大 量关于AMPK对脂质代谢和葡萄糖代谢过程影响的研究确定了AMPK可作为干预代谢紊乱 相关疾病的一个重要靶点。
干细胞移植对机体的能量代谢过程有调控作用
AMPK激活所带来的干预效应已经被证明可以由多个器官介导，尤其是骨骼肌和肝脏。一项研究表明肝脏中表达AMPKa2-CA可以降低血糖水平和抑制糖异生相关基因的表达。
研究还发现，干细胞调节肝脏糖代谢的过程也是由肝脏AMPK的激活所介导，可见干细胞干预2型糖尿病的机制除了修复β细胞和改善胰岛素抵抗，还对机体的能量代谢过程有调控作用。
2019年7月－10月山东某医学院开展了18例2型糖尿病患者临床研究，结果显示，在干细胞移植过程中仅有4例患者有轻度发热反应，未发现其他明显不良反应。随访6个月，所有患者均感觉身体比干预前有较明显改善，且生活质量得到显著提高。
综上所述，干细胞移植能够快速改善2型糖尿病的高血糖是通过激活肝脏中AMPK来调节 肝脏葡萄糖代谢过程，从而达到降低机体血糖的目的。因此，干细胞移植干预2型糖尿病前景广阔。对此，你有什么看法？欢迎你的分享、点赞与留言！
