动脉粥样硬化是心血管系统疾病中最常见的疾病，也是危害人类健康的常见病。随着人们生活水平的提高和生活习惯的改变，该病也成为我国主要的死亡原因之一。AS通常在中年或中老年出现症状，是冠心病、脑梗死、外周血管病变的主要原因。动脉管壁内皮损伤以及脂质沉积是主要的始动因素。

其病因和发病机制非常复杂，主要分为以下四个阶段：脂质条纹——纤维斑块——粥样斑块——临床合并症出现。

01脂质条纹：

主要由吞噬了氧化型低密度脂蛋白的泡沫细胞形成的。动脉管壁内皮细胞在炎症以及高血脂等情况刺激下，发生损伤及功能异常，血脂沉积在动脉管壁内皮细胞下，并被增多的活性氧簇氧化修饰成氧化型低密度脂蛋白。血液中单核细胞和淋巴细胞浸润到动脉管壁内皮下，释放炎症因子，同时，有血小板黏附到受损的动脉管壁内皮处。中膜平滑肌细胞迁移至内膜并大量增殖，伴有胶原等细胞外基质分泌增多，由单核细胞衍生的巨噬细胞和中膜平滑肌细胞摄取低密度脂蛋白成为泡沫细胞。

02纤维斑块：

坏死的泡沫细胞以及组织碎片形成病变深部粥糜样的部分，突出于管腔表面，再覆以较为坚硬的纤维外膜。

03粥样斑块：

随着脂质进一步沉积，沉积的脂质进一步加重吞噬细胞的聚集，血小板的黏附以及炎症因子的释放等，形成了一系列的恶性循环。随着这一过程的发展，纤维被膜渐渐变薄，逐渐演变为不稳定型的斑块。

04临床合并症出现：

不稳定型的斑块糜烂或破溃形成血栓，阻塞小血管的管腔，导致供血器官的缺血性损伤，引起心绞痛等各种心脑血管的损伤。

1.危险因素及相关机制包括：

01脂质代谢紊乱：

主要是低密度脂蛋白（LDL）。LDL的水平与AS的发生呈正相关。LDL主要通过载脂蛋白与细胞外基质相互作用而沉积在动脉内膜内形成粥样斑块。而高密度脂蛋白（HDL）可以将胆固醇逆向转运至肝，从而降低机体的胆固醇水平，有抗AS的作用。

02炎症与免疫反应：

现在越来越多的研究显示AS的实质为血管受损后的一种慢性炎症反应。细胞因子、各种炎症介质以及炎症细胞如淋巴细胞和单核巨噬细胞等贯穿在AS发展的整个过程中并形成恶性循环。

03氧化应激反应：

氧自由基以及相关代谢产物不仅可以直接损害血管壁细胞，且可以通过影响血管壁细胞转录因子的水平，调节基因的表达，参与AS的发展和发展。

04血管内皮细胞损伤：

血管内皮细胞不仅是血管壁的屏障，同时也具有强大的内分泌功能，可以合成和分泌多种生物活性物质，参与机体复杂的功能调节。血管内皮细胞可以分泌一些抗凝物质阻止血管中血小板等聚集。血管内皮细胞的损伤促进白细胞和血小板的黏附和聚集、脂质的沉积以及中膜平滑肌的增殖和迁移等。

05中膜平滑肌的增殖和迁移：

中膜平滑肌增殖和迁移至内膜并且摄取脂质变为泡沫细胞，使得内膜增厚形成粥样病灶或纤维脂质斑块。