近年来，肥胖和2型糖尿病已成为全球公共卫生难题。据统计，我国成人糖尿病患病率已超11%，其中超重或肥胖患者占比超过60%。传统治疗手段如药物和饮食控制虽有效，但个体差异大，且难以根治。#春日打卡生活季#
2025年1月，上海瑞金医院团队在《细胞代谢》发表的重磅研究，首次揭示了一种肠道菌群——嗜黏蛋白阿克曼氏菌（AKK菌）的补充效果与患者基线水平密切相关，为代谢疾病治疗提供了“精准钥匙”。这一发现不仅颠覆了益生菌“一刀切”的补充理念，更让肠道菌群调控从实验室走向临床应用。
AKK菌（Akkermansia muciniphila）是一种严格厌氧的革兰氏阴性菌，因依赖肠道黏蛋白生存而得名。它约占健康人肠道菌群的0.5%-3%，主要分布于肠道黏液层，通过降解黏蛋白获取能量，并分泌短链脂肪酸（如丙酸）调节宿主代谢。
1.2 为何与代谢疾病相关？研究发现，肥胖、糖尿病患者的肠道中AKK菌丰度显著降低。其机制可能包括：
改善肠道屏障：黏蛋白降解产物增强黏液层厚度，减少有害物质渗漏；
调节代谢：通过短链脂肪酸激活棕色脂肪，促进脂肪氧化，降低炎症反应；
胰岛素敏感性：动物实验显示，AKK菌可改善胰岛素抵抗，降低血糖波动。
瑞金医院团队开展了一项为期12周的随机双盲对照试验，纳入58名合并超重/肥胖的2型糖尿病患者，分为AKK菌补充组（AKK-WST01菌株）和安慰剂组。
2.2 关键发现：效果取决于基线水平低丰度患者：补充后AKK菌定植率显著提高，体重、内脏脂肪、糖化血红蛋白（HbA1c）均明显下降（如体重平均减少2.27kg，HbA1c降低0.5%）；
高丰度患者：补充后AKK菌水平未提升，代谢指标无改善。
2.3 机制验证：粪便移植实验将低/高丰度患者的粪便移植给无菌小鼠，结果显示：仅低丰度组小鼠在补充AKK菌后，体重增长减缓，能量消耗增加，肠道屏障功能改善。这证实了“缺者再补”的精准干预理念。
尽管AKK菌有益，但研究发现其丰度过高可能破坏黏液层，增加肠道炎症风险。例如，某些样本中AKK菌占比超50%，导致菌群多样性下降，甚至诱发自身免疫疾病。
3.2 未来方向：个性化检测与干预检测技术：通过粪便宏基因组测序或定量PCR，快速评估个体AKK菌基线水平；
精准补充：仅对低丰度患者推荐AKK菌制剂，避免资源浪费和潜在风险。
四、实用建议：如何科学管理肠道菌群？4.1 日常饮食调节益生元：摄入菊粉、低聚果糖等，促进AKK菌自然增殖；
多酚类食物：如绿茶、蓝莓，可间接支持AKK菌生长。
4.2 医疗干预时机高危人群：肥胖、糖尿病前期患者可优先检测AKK菌水平；
联合治疗：AKK菌补充需结合饮食控制和运动，效果更佳。
结语：从“盲补”到“精准”AKK菌研究的突破，标志着益生菌应用进入“精准医学”时代。未来，随着肠道菌群检测技术的普及，个性化干预将成为常态。但需谨记：健康的生活方式仍是基石，菌群调节只是辅助手段。
