大科学家爱因斯坦去世后，研究他的脑部神经系统发现其中有大量神经元。

但是，问题来了，那么这些神经元都是爱因斯坦在求学期间就开始生成的?

神经元不是像皮肤细胞一样定期更新的吗?

难道神经元不会死亡?

根据生物学原理，人类在一生中是不能再生成新的神经元的，这一点也是科学家们多年来的研究得出的。

那么问题回到原点，人类一生中是怎么把有限的神经元用到极致的?

这个问题的关键所在。

因为人类在出生之前就已经生成了最初的神经元，然后在出生后神经元进一步高效工作，之后就会一直保持这样高效的工作状态。

人从母体中出来之后，新出生的婴儿大脑里平均有多少个神经元呢?

科学家告诉我们，这个数字是150亿。

但是有一点要注意，我们这里所说的“神经元”不单指传导信息的神经细胞，它也包括产生、维护，甚至保护这些神经细胞的支持细胞。

因此，在新生的大脑里，除了那些可以排除不计的等外细胞之外，这么多的细胞之间必须经过精确计算和协同，不然人类就无法完成日常生活中大量复杂的信息传导和思维活动。

不过好消息是，刚出生的人类其实不用担心，因为这些细胞之间有大量的空位可以利用，这样一来，人类就不会轻易陷入大脑细胞“交换困难”的窘境。

但是很遗憾的是，这些空位并不是无限存在的，随着儿童大脑成长，一些静不下来、积极参与大脑活动的细胞会逐渐获得优先权，并逐步占领更多的空位。

相对来说，那些少动、懒惰、不积极活跃起来的细胞会逐渐退位，最终被淘汰，不再成为大脑细胞的一部分。

人类的大脑神经元生成过程其实以一种指数函数形式逐渐衰减，换句话说，当人还是个孩子的时候，每增加一年，每年生成的新神经元数量逐渐减少。

到了青少年激素最旺盛的时候，新神经元生成开始进入平稳的阶段，这段时期人类每年的新生神经元数量几乎是不变的。

但是从成年开始，人的神经元生成开始明显慢下来，那时人们不仅能感觉到自己总是懒懒没精神，同时每年的新生神经元数量也迅速减少。

从此之后每年的新生神经元数量都逐年递减，相比而言，这一规律在所有哺乳动物中都是一样的。

有人可能会好奇:成年后别人每天都吃更健康的食物，为什么大脑里的神经元还是在减少?

其实原因很简单:成年人每天吃多少食物和他们大脑里生成多少个新神经元没有任何直接关系，大脑里没能用上的食物能以其他方式消化掉，但它们不会以这种方式再转化为新神经元。

也就是说，人类完全可以空着位子，但是你别想着剩下来的位子还会为你长出新的“树根”来产生新的细胞，这种事生物学上是不允许发生的。

另外一个众所周知的情况是，如果你不主动锻炼大脑，新生成的神经元也会被淘汰。

因此，虽然绝大多数科学家认为“犯二”是在脑细胞发育成熟之后产生一个无法改变的结果，但是也有人提出质疑。

这不仅是社会诉求层面的，也同时是在大脑健康水平上面要求更高的一种诉求。

毕竟，有大量研究发现，中老年人稀疏的认知水平和新生的神经元数量之间没有直接关系。

于是一些人开始研究:如果老年人的新生神经元数量能再增加一次，还能不能改变认知能力这种结果?

在这个背景下，一支研究小组应运而生，并且在他们组中找到了一个似乎很合适的问题加以解释:老年人如果停止享受高糖饮食会怎么样?

毕竟，糖对人类来说不仅仅是美味，它同时也是刺激物质，可以影响人的多巴胺水平和激素分泌，因此糖少就少刺激作用。

研究小组首先在体外培养了两种组织:年幼和衰老鼠黑鼠嗅球细胞。

经过CRISPR技术敲除50个，这50个基因与黑鼠嗅球细胞中与嗅球相关的一系列事件密切相关并且极有可能影响嗅球功能。

令人惊喜的是，在这些测试中，其中有两种基因参与了黑鼠嗅球细胞中细胞分裂速度更快新生嗅球神经元数量增加幅度最大的一组结果，这些基因分别叫做SIRT 1和GLUT4。

另外值得注意的是:这两种基因中的SIRT1基因还负责调节“长寿”基因表达活性水平，因为它有一个特殊功能:可以识别并调节不同营养物质水平下对应不同生活方式的不同代谢状态，比如SIRT1能通过调节葡萄糖浓度参与调控能量代谢类型。

因此，研究小组发现SIRT1和GLUT4都参与了某种代谢过程，并且当前正在研究。

我们知道，衰老鼠本来是不分泌葡萄糖的，还以为正常就行，但自从敲除了一大堆与之相关的基因之后，它们开始大量分泌葡萄糖。

与此同时，这两种葡萄糖似乎还让老年鼠分泌了大量引起炎症反应的物质，以致于老鼠现在是闻啥臭啥，同时它们的大脑也受到了影响。

于是科学家们将研究重心重新调整成“GLUT4基因到底有什么特别之处?”

让研究小组感到好奇的是，他们发现这似乎和老年鼠嗅球中的粘附蛋白密切相关，只是他们不知道这些粘附蛋白何以影响新神经元生成的问题。

在进一步研究中，他们发现一个重要线索:这些粘附蛋白还与嗅球中的干燥体验帮助 القديم产生了重要联结，而干燥体验活动又能促进sirt1基因活性提高。

可见，要想弄明白这个谜团，只能让活体动物进行改造实验。

当时正好有一批老鼠准备进行移植，于是研究小组将青年小鼠和衰老小鼠分别植入了幼鼠嗅球，然后看着它们逐渐成年观察成效。

结果出乎意料的是:青年移植后小鼠表现良好，即使衰老也没啥异常，但是衰老移植的小鼠却出现了很明显的认知能力衰退。

于是，一项全新的研究又提上日程:也许GLUT4基因能让衰老小鼠找回青年时的大脑能力?

令人兴奋的是，他们发现敲除这一个基因后，衰老小鼠嗅球中新生神经元数量翻了两倍!

于是研究小组得出一个结论:老年小鼠的大脑像四岁的哪个孩子一样说:“我不想生成新神经元。”

这个意思显然是说“让我休息一下，我没力气。”

他们得出的假设是:随着年龄增长，老年小鼠体内可能有一种叫做GLUT4基因编码产物的物质，当浓度太高时，这种物质会抑制其余代谢物远离嗅球，从而让嗅球中的一些过程失去活跃性，不再工作。

因此，只要把glut4基因相关过程调回来，就能唤醒潜伏在老鼠体内多年没有工作的干细胞功能。

如果这个假设成立，还有更令人激动的消息:只要找到一种方法降低老年小鼠体内GLUT4水平，将它们恢复到青年时水平，就可能让他们的大脑自己治愈自己越过原来的障碍。

按理说，为了实证验证这个猜测，科学家们应该将焦点放在让动物雾吃大量葡萄糖上，但这样太不方便了，因此另一条或许更合适的验证线索逐渐突显出来:

众所周知，一种无药物新治愈阿尔茨海默病和帕金森病的方法就是让衰老者回复年轻时低碳饮食习惯。

试想一下，如果老人把自己的晚餐升级为牛肉蘑菇冻干饭，作为主食期间吃红薯块，还是应该保住原本身体健康状况!

也许十几年内，他们就能保持这样健康，从而实现这个实验目的是非常诱人的，而且还没有副作用!