慢性炎症：无声的“健康杀手”，揭开百病之源的真相
炎症是人体的一种自然防御反应。
当细菌、病毒或外界损伤入侵时，免疫系统会迅速激活炎症机制，召集免疫细胞“作战”，通过红肿、发热、疼痛等外在表现，帮助身体恢复健康。这种“短期作战”的急性炎症，通常在伤口愈合后便会消退。但慢性炎症却与急性炎症截然不同。它不易被察觉，没有明显的疼痛感，却悄悄“潜伏”在体内，持续时间长，影响范围广。与急性炎症的“快攻快退”相比，慢性炎症更像一场“持久战”，在身体深处不断消耗能量、损害组织，最终导致多种慢性疾病的发生。研究发现，心血管疾病、糖尿病、癌症、关节炎和阿尔茨海默病等多种重大疾病的背后，都隐藏着慢性炎症的影子。正因如此，慢性炎症被称为“百病之源”。但这场“无声的杀戮”究竟是如何发生的？
又是什么在推动炎症的持续发展？
一个关键的因素是衰老细胞的“毒素”。随着年龄的增长，体内细胞的更新速度减缓，大量“退休”细胞无法及时凋亡，而是进入一种“半活跃”状态，称为“衰老细胞”。这些细胞会不断释放一种特殊的“化学武器”，即“衰老相关分泌表型”（SASP），其中包含促炎因子、趋化因子和基质降解酶等物质。SASP的持续分泌，就像在体内点燃了一把“微火苗”，使周围的正常细胞和免疫细胞变得“焦躁不安”，从而激活全身的炎症反应。这就是为什么年龄越大，关节炎、心血管疾病和癌症的发病率越高的原因之一。
不容忽视的因素脂肪组织的“炎症工厂”。
脂肪不仅仅是储存能量的“仓库”，更可能是促炎因子的“生产基地”。当人们的体重增加，脂肪细胞的体积也会变大，细胞间隙受挤压，形成“缺氧”环境，迫使脂肪细胞释放促炎分子，如肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）。与此同时，免疫系统会派遣巨噬细胞前来“修复”，但这些免疫细胞却被“误导”，反而加剧了炎症反应。肥胖人群中，脂肪组织被大量促炎因子“占领”，这使得糖尿病、心血管疾病和代谢综合征的风险大大增加。肥胖不仅仅是“体型变化”，更是“炎症蔓延”的信号。肠道菌群可能是慢性炎症的根源之一
人体的肠道中，栖息着数量高达100万亿的微生物。正常情况下，肠道菌群与免疫系统和谐共处，维持着肠道的屏障功能，防止毒素和有害物质进入血液。然而，如果饮食不健康、长期压力大或使用抗生素过多，肠道菌群的平衡就会被打破，肠壁的屏障功能受损，肠道中的脂多糖（LPS）等毒素就会“漏”到血液中。这些毒素会激活免疫系统，触发慢性炎症反应。肠道菌群的失衡，已被认为与肥胖、2型糖尿病、阿尔茨海默病和抑郁症的发生密切相关。
此外，环境和生活方式的改变也在为慢性炎症“添柴加火”。空气污染中的PM2.5颗粒可以通过呼吸进入肺部，导致肺部的慢性炎症反应，长期下来则可能引发慢性阻塞性肺疾病（COPD）。吸烟则是更常见的“炎症激活因子”，烟草中的有毒物质会持续损伤气道上皮细胞，激活免疫系统，导致肺部的炎症反应。生活中的压力、熬夜、睡眠不足和不健康的饮食（如高糖、高脂饮食）同样是“无形的炎症推手。这些不良习惯会导致促炎因子（如IL-6和TNF-α）的大量分泌，促使免疫系统“误判敌情”，从而陷入持续的“警戒”状态。慢性炎症的“火苗”一旦点燃，便难以熄灭。更糟糕的是，慢性炎症的后果往往是严重的。在心血管疾病中，慢性炎症会导致血管内皮受损，免疫细胞（如单核细胞）会被“吸引”到损伤部位，转化为巨噬细胞，并吞噬低密度脂蛋白（LDL），最终形成“泡沫细胞”。这些泡沫细胞聚集在一起，形成动脉斑块，堵塞血管，引发动脉粥样硬化。如果这些斑块破裂，还可能导致急性心肌梗死或中风等事件的发生。在癌症的发生中，慢性炎症同样扮演着“助推器”的角色。促炎因子（如IL-6）会激活癌细胞的生长信号通路，使癌细胞的增殖和生存能力显著增强。同时，炎症环境中的氧化应激和基因损伤也会诱导DNA突变，增加癌细胞的发生率。胃癌、肝癌和结直肠癌的发生，均与幽门螺杆菌感染、肝炎病毒感染和炎症性肠病（IBD）密切相关。
尽管慢性炎症的威胁无处不在，但我们也可以采取措施，控制它的“火势”。健康的饮食是关键。研究发现，地中海饮食（富含全谷物、蔬菜、水果、橄榄油和鱼类）可以显著降低体内的炎症水平。绿茶、蓝莓、葡萄和可可等富含多酚的食物具有抗氧化和抗炎的双重作用，而膳食纤维则有助于调节肠道菌群的平衡。相反，高糖、高脂饮食和加工食品则会“火上浇油”，激活体内的促炎因子。运动和减重也是“灭火”的重要手段。中等强度的有氧运动（如步行、游泳、骑行）能抑制促炎因子的分泌，降低慢性炎症的风险。而对于肥胖人群来说，减重不仅能减少脂肪组织的炎症源头，还能显著改善血糖、血脂等代谢指标，减少慢性炎症的风险。优质的睡眠也是对抗慢性炎症的“天然良药”。研究发现，长期睡眠不足会使体内促炎因子的水平升高，导致慢性炎症的持续存在。保持规律、优质的睡眠，可以有效减少炎症因子的分泌，为身体恢复提供时间和空间。
