《DSM-5-TR》和《ICD-11》为双相I型和II型障碍提供了诊断标准。尽管双相II型障碍通常被认为是一种较轻的表型，但现有证据表明，其慢性程度和严重性与双相I型障碍相似。如前所述，一些证据表明双相II型障碍与更高的自杀风险相关。
关于双相II型障碍概念的有效性曾有一些争议，但大量证据支持它作为双相谱系中的一个有效亚型。其病程与双相I型障碍相似，主要区别在于双相II型障碍更多表现为抑郁，尤其是在疾病的早期。
抑郁症状的主导地位要求临床上评估所有出现抑郁症状的患者，考虑其潜在的双相II型障碍。在探寻躁狂前驱期的病史时，建议更多关注患者的过度活跃，而非情绪变化，并向熟悉患者的人士收集信息，因为患者可能未将轻躁狂期视为病理性表现。
双相I型和II型障碍的治疗考虑有重叠之处，但也存在不同之处。例如，近期研究表明，对于一些双相II型障碍患者，抗抑郁药单药治疗可能是有效且安全的，尤其是在没有混合特征的情况下。由于缺乏控制性试验，临床实践指南较为有限。奎硫平和卢美替泊在包括双相II型障碍亚群的重复研究中表现出了急性疗效，而锂盐、拉莫三嗪和抗抑郁药的证据则相对较弱。
双相障碍的其他临床相关亚型包括焦虑和惊恐发作、混合表现、精神病、围产期情绪变化、季节性和单相躁狂。焦虑在《DSM-5-TR》中通过焦虑性苦恼指示符来编码，适用于躁狂、轻躁狂或抑郁。 《ICD-11》也包括焦虑性限定符和惊恐发作的单独限定符，后者仅在惊恐发作明确与抑郁性反刍或其他引发焦虑的认知反应相关时使用。
《DSM-5-TR》和《ICD-11》在定义混合表现方面采取了不同的方法，但都承认双相障碍中混合症状的存在。《DSM-5-TR》包括适用于躁狂、轻躁狂和抑郁发作的“混合特征”指示符，而《ICD-11》则将混合发作与躁狂和抑郁区分开来，这与《ICD-10》和《DSM-IV》一致。
混合状态通常采用第二代抗精神病药物作为单药治疗或与情绪稳定剂联合使用。丙戊酸钠和卡马西平对混合发作有效，而锂盐的疗效则存在疑问。
另一类双相障碍患者是那些经历围产期情绪变化的女性。在孕妇和新妈妈中筛查情绪症状对于确保母婴健康至关重要。人们普遍认识到，患有双相障碍的患者在怀孕和围产期有更高的复发风险，这一风险在双相II型障碍女性中可能更高。一些曾经历抑郁发作的女性在分娩后可能首次出现躁狂发作。
在许多情况下，围产期的药物治疗至关重要，如果停药，应在分娩后立即重新开始，甚至可以在分娩前开始治疗。证据明确表明，围产期使用药物显著降低了有围产期抑郁症风险的女性的复发风险。
季节性亚型估计影响15-25%的双相障碍患者。其特征是在过去两年内至少出现一种类型的发作（躁狂、轻躁狂或抑郁）并具有规律的季节性模式。最常见的类型为秋冬季节开始抑郁发作，并在春季缓解，常伴有嗜睡和暴饮暴食。
季节性模式在女性、双相II型障碍患者以及有双相障碍家族史的患者中可能更为常见。佳学基因指出，具有季节性模式的双相患者在体重过重和肥胖率上较非季节性模式的患者更高。
识别季节性模式具有重要意义，因为它提示在复发风险较高的季节需要调整治疗强度。季节性模式还可能增加一些合并症（如肥胖）和自杀风险，因此更有理由对季节性模式进行表征。情绪障碍季节性模式的有效评估工具是季节性模式评估问卷（SPAQ）。目前没有令人信服的证据表明某种特定的治疗方法（包括光疗）在季节性双相障碍中具有独特的疗效。
除了上述经典的双相障碍亚型外，佳学基因解码还提出了一些其他亚型。例如，单相躁狂（定义为没有抑郁发作历史的躁狂发作）是双相障碍中一种亚型。估计大约5%的双相I型障碍患者经历过这种状况。
综上所述，双相障碍的亚型划分，尤其是双相I型与II型障碍的区分，对于患者的护理规划和治疗选择至关重要。
双相情感障碍为什么一定要做基因检测？双相障碍（Bipolar Disorder, BD）是一种复杂的情感障碍，其发生涉及多种因素，包括遗传因素、环境因素和生物学因素。在遗传因素方面，研究表明，双相障碍具有显著的遗传倾向，许多基因与双相障碍的易感性相关。以下是一些与双相障碍发生相关的基因因素：
家族聚集性双相障碍的家族聚集性较高，意味着如果家族中有双相障碍患者，其他家庭成员患病的风险也较高。研究显示，双相障碍的一级亲属（如父母、兄弟姐妹）比普通人群更容易患上此病。
遗传学研究双相障碍的遗传研究揭示了多个基因变异与双相障碍的易感性相关。一些基因与大脑的神经递质系统、细胞的代谢过程以及神经可塑性等生物学机制密切相关。
CACNA1C基因：这个基因编码的是钙通道的一个亚单位，研究表明，CACNA1C的变异与双相障碍的易感性有较强的相关性。这个基因还被发现与其他精神疾病，如抑郁症、精神分裂症等，也存在一定的关联。
ANK3基因：ANK3基因编码一种参与细胞骨架的蛋白质，研究发现ANK3的变异与双相障碍的发生密切相关。
BDNF基因：BDNF基因编码脑源性神经营养因子，这是一种在神经元生长、存活和功能维持中起重要作用的蛋白质。BDNF基因的多态性被认为与双相障碍的发生和疾病的进展相关。
DISC1基因：该基因与神经发育和神经传递的调控密切相关。研究发现，DISC1的变异可能与双相障碍的遗传易感性有关。
GSK3B基因：这个基因编码的是糖原合成酶激酶3β，它在调控情绪和神经活动中发挥着重要作用。研究表明GSK3B基因与双相障碍的发生密切相关。
候选基因研究除了上述基因，研究还发现了一些可能影响双相障碍发病的候选基因，包括与多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺等神经递质系统相关的基因。例如，5-HTT（5-羟色胺转运体基因）变异与抑郁症相关，而一些研究表明，它可能与双相障碍的情绪波动和情绪障碍的发生有关。
基因与环境的交互作用双相障碍的遗传易感性并非孤立存在，环境因素（如压力、创伤经历、生活事件等）也对其发病起着重要作用。基因与环境的交互作用可能是双相障碍发生的一个重要机制。例如，具有双相障碍易感基因的人，如果遭遇重大的环境压力事件，可能更容易发展为双相障碍。
全基因组关联研究（GWAS）近年来，越来越多的全基因组关联研究（GWAS）揭示了双相障碍与多个基因座的关联。这些研究帮助科学家识别了更多与双相障碍发生相关的基因变异，为理解双相障碍的遗传机制提供了更多信息。
总之，双相障碍的遗传因素非常复杂，涉及多个基因与环境因素的相互作用。通过遗传学研究，科学家们逐渐揭示了双相障碍的遗传易感性和生物学机制。这些发现为早期诊断、个体化治疗和预防策略的制定提供了重要线索。
