肥胖现在是一种全球流行病，它正在增加人们患癌症的风险。美国国家癌症研究所列出了十几种与超重和肥胖有关的癌症。波士顿儿童医院的Marsha A. Moses博士现在建立一种可能对癌症筛查和治疗产生影响的联系。他们的研究发表在《美国国家科学院院刊》上。
Moses和她的团队专注于一种常见的癌症，即绝经后的乳腺癌，提供了令人信服的证据证明肥胖可能导致先前休眠的肿瘤引发新血管的形成，这一过程称为血管生成。一旦得到血液供应的滋养，肿瘤就会生长并变得更具威胁性。
研究小组随后在小鼠中表明，给予抑制血管形成的药物使乳腺肿瘤处于休眠状态。
“我们知道，一旦血管侵入肿瘤，肿瘤就会开始呈指数级增长，”波士顿儿童医院血管生物学项目负责人摩西说。“如果我们能够延缓肿瘤逃离休眠或早期生长，那么它们的治疗难度就会降低。
在Roopali Roy博士的带领下，研究人员创建了一个涉及肥胖更年期小鼠的复杂模型，使他们能够实时观察肿瘤新生血管形成。然后，他们将携带一种叫做荧光素酶的酶的人类乳腺肿瘤细胞注射到肥胖和瘦小鼠的乳腺脂肪垫中。
最后，为了检测新血管侵入肿瘤，他们将另一种化合物荧光素注射到动物的血液中。当荧光素酶和荧光素相遇时，它们会以生物发光信号亮起，表明血管已经到达肿瘤。然后，研究小组通过一系列影像学研究跟踪随后的肿瘤生长。
最初，肿瘤没有亮起，因为没有血管（因此没有荧光素）到达它们。但在三到六周内，血管开始侵入肥胖小鼠的肿瘤，这些肿瘤急剧发光。相比之下，非肥胖小鼠的肿瘤在12周时仍处于休眠状态。
研究人员还在探索脂肪组织在癌症背景下如何通过绝经前和绝经后妇女脂肪细胞（脂肪细胞）的首个生物储存库来改变。他们与奥本山医院和贝斯以色列女执事医疗中心的乳房外科医生Susan Pories博士和Meg Lotz博士合作，获得了手术切除的乳腺肿瘤周围的脂肪（脂肪）组织。为了进行比较，他们从接受过乳房缩小手术的健康女性那里获得了乳房脂肪组织。
“我们可以使用RNA测序和其他方法来寻找基因打开和关闭的差异，并使用蛋白质组学来观察组织分泌的因子，”Roy说。“然后我们可以测试这些因素，看看它们如何影响肿瘤细胞。一旦我们有了目标列表，我们就可以尝试在培养皿和活小鼠中敲除它们，看看这是否会影响肿瘤进展。
通过这些和其他资源，该实验室的最终目标是深入了解与肥胖相关的癌症。“肥胖与许多癌症之间的联系终于得到了重视，”摩西说。“我们有机会确定这些关联背后的机制，并利用它们来开发这些特殊类型癌症的治疗方法和诊断方法。
