“饭后一支烟，赛过活神仙”
“很多重度吸烟的人，不只是不患肺癌，甚至能长寿”
“很多不吸烟的人同样也会罹患肺癌”
听着这样的一些说法，你是不是感觉到很是熟悉。
在我们的日常生活中，吸烟、烟草是导致肺癌以及其他多种疾病的主要病因的结论也是再清楚不过的事情了。
肺癌是目前全球范围内恶性肿瘤疾病发生率、死亡率均居于首位的疾病，临床流行病学统计表明，约80%-90%肺癌的发生都与吸烟、烟草有关，吸烟者患肺癌的风险是不吸烟者的20倍之多。在烟草中含有60多种致癌物，这些均是引起肺部细胞发生DNA损伤，产生致癌性突变的主要因素。有研究显示，在吸烟者的肺癌细胞中，存在着成千上万个体细胞突变，而常规状态下，不到20个突变就能驱动肿瘤疾病的形成。
按照这样的说法，烟草对健康的危害也是真正意义上被做实了的依据，即吸烟的数量越多，时间越长，暴露在这些致癌物的时间就越长，患肺癌的风险就越大。但是，在现实生活中的很多老烟枪们却不是如此，难道这其中还有隐藏着烟草护身符吗？
最近，美国爱因斯坦医学院的一项研究提示，比较各年龄段的吸烟者和非吸烟者近端支气管基底细胞的突变情况，发现吸烟量最大的那些人却不一定是体细胞突变最多的，这就提示我们，对于那些没有患病的老烟枪们，在他们的体内似乎还真的有一种具有保护自身免受肺癌侵害的机制，可以限制体细胞突变的存在。
其实，机体组织、细胞的衰老是一个无法避免的过程，而吸烟也是与之具有等同效应的积累因素。对于肺癌患者而言，这样的两种因素之间的关系又是怎样的呢，他们采用支气管镜进行肺部组织的取材，通过单细胞全基因组测序的模式来分析细胞发生突变的情况，主要检测单核苷酸变异（SNVs）、小的插入和缺失（INDELs）突变情况来进行具体的评价。
在非吸烟者的细胞突变频率中，随着年龄增长，基因突变、变异的数量也在不断增加。从11岁到86岁期间，SNVs的改变可以增加4倍以上，INDELs可以增加5倍左右，年龄自然就成为较为明显的影响因素。在吸烟的人群中，吸烟者的细胞突变、变异率随着年龄的增加就显示的变化更高。如此说来，衰老与体细胞突变数量之间具有着一定的关联程度。
对于吸烟量与体细胞突变之间的关系中显示，研究者采用“包年（pack-year）”作为吸烟量的单位，即“1包年”的定义为每天吸20支烟，持续吸烟时间为一年。在研究中发现，体细胞的突变情况与吸烟量之间的关系不是一直上升的，而是会在“23包年”这个数量值上出现一个截点，或者称为拐点的情况。到了“23包年”以后，体细胞突变的数量就不再处于上升的趋势，而是会出现相对较为平稳的水平，甚至是下滑的状态。
对于那些重度吸烟者，即吸烟量＞60包年的人员来说，其体细胞的突变数目甚至要低于中度吸烟者，即吸烟量为20.1-60包年的人群。出现了这样的情况，突变负担下降考虑可能与重度吸烟者对DNA损伤的修复能力也相对很强有关，这样的状况也许也是一种“适应”的过程和表现。此外，也可能是机体具有了应对烟草毒性致癌物而产生的迅速代谢掉香烟中的有害物质，降低致癌风险的作用，也许这就是兵来将挡水来土掩的道理吧。
说到这里，对于吸烟与患肺癌之间的研究也只是一个初步的现象探索，这其中并不能提示吸烟越多患肺癌的风险就越低，对于不吸烟的人群相比，吸烟的危害还是显而易见的。不吸烟依旧是我们给你的健康建议。
