一、降尿酸的降压药：

1、氯沙坦：

作用于肾素—血管紧张素—醛固酮系统，属于血管紧张素II受体拮抗剂，主要通过选择性阻断血管紧张素II与AT1型受体结合，从而松弛血管平滑肌，抑制醛固酮分泌，促进水钠排泄，发挥降压作用。还具有抗动脉粥样硬化、保护血管内皮功能、抑制房颤电重构和成纤维细胞增殖、逆转左心室肥厚、抗心力衰竭等多靶点心血管保护作用；并具肾脏保护作用，可降低尿蛋白，逆转肾脏病理改变；还可改善糖代谢，增加胰岛素敏感性。对伴有心、脑、肾等靶器官损害、糖尿病、肥胖的高血压患者尤为适用。

氯沙坦钾具有明确的降尿酸作用，主要通过抑制肾脏近曲小管对尿酸盐重吸收，碱化尿液，增加尿酸在肾小管分泌而降低血尿酸水平。

氯沙坦治疗降低高血压患者终点事件研究证实 ，氯沙坦具有降血尿酸作用。该研究事后分析显示，氯沙坦较阿替洛尔进一步降低心血管事件的部分原因与氯沙坦降低血尿酸有关。另 一 项对24768例新发痛风及药物控制的高尿酸血症患者的研究发现，氯沙坦在所有同类药物中排尿酸能力最强，可辅助高血压伴 高尿酸血症的治疗。

2、厄贝沙坦：

厄贝沙坦与氯沙坦的作用机制和适应症相似。有研究显示，厄贝沙坦在基线血尿酸>5.9 mg/dL(354μmol/L)时 ，具有降低血尿酸的作用 ， 但基线血尿酸较低组则无此作用。另有一项我国的临床研究显示，高血压合并高尿酸血症患者服用氯沙坦与厄贝沙坦将血压降到同一水平，氯沙坦降血尿酸作用优于厄贝沙坦。

3、阿利沙坦：

属于血管紧张素II的I型受体(AT1）的拮抗剂，经体内酯酶代谢后生成活性代谢产物E3174(与氯沙坦相同)，E3174与AT1受体选择性结合，阻断其他途径来源或合成的血管紧张素II的生理作用，能降低血压，改善心力衰竭，防治高血压并发的血管壁增厚和心肌肥厚，具有肾脏保护作用，可增加肾血流量、肾小球滤过率，增加尿液和尿钠、尿酸的排出。

阿利沙坦是我国自主研发的降压药，阿利沙坦240mg/d，治疗8周与治疗前比较，血尿酸平均降低56.04~56.06μmol/L。

4、沙库巴曲缬沙坦：

含有脑啡肽酶抑制剂沙库巴曲和血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦。沙库巴曲可以‬抑制脑啡肽酶，增强利尿钠肽系统的降压作用，利尿钠肽系统包括心房利尿钠肽、脑利尿钠肽和C型利尿钠肽，具有生理性血压调节作用。缬沙坦的降压作用机制与氯沙坦、厄贝沙坦相似。

沙库巴曲缬沙坦在一些大型研究的事后分析中 显示可以降低血尿酸22.8μmol/L，并降低了32%的降尿酸药物的使用率，提示心力衰竭患者长期采用沙库巴曲缬沙坦治疗不仅能够改善心力衰竭预后，对血尿酸还有一定降低作用。

5、氨氯地平

属于二氢吡啶类钙通道阻滞剂，主要通过阻滞血管平滑肌和心肌细胞外的钙离子通过钙离子通道进入细胞，且对血管平滑肌作用更大，扩张外周小动脉，降低外周阻力，并可减少肾小管钠重吸收而降低血压，其降压作用平稳而持久，降压强度和幅度大，个体差异小，对血糖和血脂无明显影响，对老年高血压疗效好，对嗜酒患者也有显著降压作用，降压作用不受高盐饮食的影响，尤其适用于生活习惯高盐摄入和盐敏感性高血压患者。

氨氯地平也具有降尿酸作用，可降低痛风发作风险，其降尿酸作用可能与保护肾血管、增加肾血流量，从而促进尿酸盐排泄有关。

一项研究比较了不同降压药治疗对高尿酸血症或痛风合并高血压患者的影响，共纳入29138例 患者，结果发现接受钙通道阻滞剂治疗的患者痛风相对风险指数为0.87，其中氨氯地平为 0.76、硝苯地平为0.87、地尔硫䓬为0.89 ， 因此认为此类药物可降低高血压患者的痛风发病风险 ，其中氨氯地平略优。

二、升尿酸的降压药：

1、氢氯噻嗪：

属于中效利尿剂，主要通过利钠排尿，降低容量负荷，扩张外周血管，降低外周阻力而发挥降压作用，降压起效较快，平稳而持久，长期服用可降低高血压患者发生脑卒中的风险，尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压或伴有心力衰竭患者，也是难治性高血压的基础药物之一。

氢氯噻嗪可干扰肾小管排泄尿酸，引起高尿酸血症，一般患者为可逆性，临床意义不大，有痛风史者可致痛风发作，由于通常无关节疼痛，高尿酸血症易被忽视，服用氢氯噻嗪的高血压患者应监测血尿酸。需要注意，虽然氯沙坦、厄贝沙坦、阿利沙坦具有降尿酸作用，但与高剂量氢氯噻嗪联合仍可诱发痛风发作。

2、美托洛尔：

属于选择性β1受体阻断剂‬，主要通过‬抑制‬中枢‬和‬周围‬的‬肾素‬-血管紧张素‬-醛固酮‬系统‬，降低心肌收缩力‬、减慢心率‬而‬降低血压，其降压‬作用‬强而持久‬，起效‬快‬，不仅‬能‬降低‬静息‬血压‬，而且‬能‬抑制‬体力‬应激‬和‬运动‬状态下‬血压‬急剧‬升高‬，同时还可‬‬降低‬交感神经‬张‬力‬。有研究发现，美托洛尔较大剂量应用时，可以阻碍尿酸排泄，增加血尿酸水平。