前几天在网上看了一篇文章，说是一位患者心肌梗死放了支架，看着恢复得不错，可是到了一周准备出院前，下地上厕所时心脏破裂猝死了。家属不解，为什么心梗放了支架还会心脏破裂猝死？
无独有偶。随后门诊就遇到一位患者，3月因为急性心肌梗死放了支架，6月份复查就发现心脏有了“室壁瘤”。同样感到不解，心肌梗死都放了支架，血管都通了，为什么还会长“室壁瘤”呢？
这都是因为心肌梗死了！
冠状动脉里放支架，是为了开通狭窄、堵塞的血管，改善心肌的血流灌注。如果是在不稳定型心绞痛、没发生心肌梗死时就开通血管，改善了供血，缺血心肌的各项功能就恢复正常了，这样的患者放支架最获益。而一旦发生了心肌梗死，心肌在完全缺血20分钟左右就可以出现坏死。先从心脏的内膜下开始，然后向梗死周边、心外膜扩展，一般到6小时左右就从里到外都坏死了，这就是医学上说的“透壁性心肌梗死”。心肌梗死后放支架开通血管，只是能够挽救那些濒临死亡、将死未死的心肌，缩小心肌梗死的范围（面积），但是挽救不了那些已经坏死的心肌。
所以，一旦得了冠心病，就要注意防心梗。如果药物不能控制心绞痛，就要及时造影开通狭窄的血管，避免发生心肌梗死。
一旦发生心肌梗死，开通血管就要尽早。无论是放支架、球囊扩张还是溶栓，最好在2小时、120分钟之内，这就是心梗急救要求的两个“120”之一。晚也不要超过6小时，除非是特殊情况有延迟到12小时的。“时间就是心肌”，该出手时就出手。
心肌梗死之后，已经坏死的心肌细胞会水肿、糜烂，然后修复，慢慢长出瘢痕。这个过程，需要4到8周的时间。这段时间里，会出现许多心脏的问题，比如心律失常，心力衰竭，休克，甚至还有心脏破裂，室壁瘤、血栓，还可能猝死，这就是心肌梗死带来的风险和损害。
心律失常。其实很好理解。心肌细胞是有生物电的，有“电路”的。心肌梗死细胞坏死，就像电路进了水，短路了，因此就会发生心律失常，严重的就是心室颤动了。室颤时，心脏不能正常收缩射血，就停跳了。急性心梗早期发生猝死，绝大多数是这个原因。心力衰竭、休克。这个也好理解。心肌坏死了，那部分心肌就没有收缩能力了，梗死的面积大，收缩力就更差，差到一定程度，就心力衰竭了。心衰了，心脏泵血也就没力量了，血管里的血量不足，血液循环维持不住，就血压下降，休克了，这就叫做“心源性休克”。有些原本是高血压的患者，心梗后血压不高、甚至降低了，就是这个原因，所以不是高血压治好了，而是由于心脏的力量不足了。心脏破裂。一般是在心肌梗死的第3天，坏死的心肌进入“肌溶期”，心肌坏死后开始“烂”了，特别脆弱。这个时期，心肌收缩力稍有增强，就有可能加重梗死部位的压力，导致这部分心肌破裂。如果心室壁上，心脏就破了，如果是在心室间隔上，就“穿孔”了。还有发生在牵拉二尖瓣、三尖瓣的乳头肌上，就会出现瓣膜关闭不全、反流，也会加重心衰的。心脏破裂在心肌梗死后一周内最容易发生。
这些情况都是很危险、可以导致猝死的。
所以，心肌梗死后，医生会让患者卧床休息，吃容易消化的饮食，避免饱餐，避免情绪激动，保持大便通畅等，并且会用上抑制心率、抑制心脏收缩力的“洛尔”类药物如美托洛尔、比索洛尔，这些都是为了减轻心脏负荷，保护坏死的心肌度过肌溶期，修复长牢。“洛尔”类的药物还有抗心律失常、预防猝死的作用。
心脏扩大、室壁瘤。心肌梗死修复过程中，心肌梗死的面积还有可能扩大，心脏的受力改变，心脏也会扩大。梗死部位的心肌会变薄，收缩的力量不足。这样，心脏收缩的力量就会挤到这部分心肌，使梗死心肌扩张呈“瘤样”凸出，这就是室壁瘤了。室壁瘤里还容易长血栓，血栓掉下来还可以堵到其他的动脉，脑卒中就是之一。
心脏扩大、心肌变薄、室壁瘤形成，这就是医学上说的“心室重构”，是会影响心脏功能的。这就是心肌梗死后会发生心衰的原因。
所以，心肌梗死后放了支架，后续的治疗除了抗血小板、降胆固醇外，还要加上抗心肌重构的治疗，现在最推荐的药物是沙库巴曲缬沙坦，还有“普利”或者“沙坦”类药，但是这项治疗常常被忽略了。
归根结底，心梗后预防损害只是“亡羊补牢”，我们要做的是防患于未然。预防心血管病的危险因素，防治动脉粥样硬化，防治冠心病，从源头上阻止心肌梗死的发生。
（版权所有，未经本人授权不得转载！）
