高血压早期一般无泌尿系统症状，伴随病情进展，可出现夜尿增多伴尿电解质排泄增加，继之可出现尿液检查异常，如出现蛋白尿、管型、红细胞。高血压有严重肾功能损害时，可出现慢性肾衰竭症状，患者可出现厌食、尿量下降；血浆非蛋白氮、血肌酥、尿素氮升高，代谢性酸中毒和电解质紊乱等症状。

各类降压药可以通过不同的机制保护肾功能，其中最重要的机制就是降低血压，推荐长效降压药，将每天24小时血压稳定于目标范围内，可有效预防高血压肾病的发生和发展，显著降低终末期肾病的风险。在所有降压药中，有两类降压药对高血压患者的肾功能有影响，今天孙药师为大家一一介绍：

1、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：

包括卡托普利、依那普 利、贝那普利、西拉普利、培垛普利、雷米普利等，通过竞争性地抑制血管紧张素转换酶1，阻断血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，抑制激肽酶的降解而发挥降压作用，同时还可通过影响血管紧张素转换酶2 系统实现抗炎性反应、抗细胞增生、改善代谢等全身效应。

ACEI‬‬降压作用明确，对高血压患者具有良好的靶器官保护和心血管终点事件预防作用，对糖脂代谢无不良影响，与利尿剂联合应用可增加ACEI的降压作用，尤其适用于高血压伴左心室肥厚、慢性心力衰竭、冠心病（特别是心肌梗死后心功能不全）、心房颤动、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、蛋白尿或微量白蛋白尿、代谢综合征的患者。ACEI最常见的不良反应为干咳，多见于用药初期，症状较轻者可坚持服药，不能耐受者可换用血管紧张素受体拮抗剂（ARB）。

2、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）:

包括氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦、奥美沙坦、阿利沙坦酯等。通过肾素-血管紧张素转换酶路径和非肾素-血管紧张素转换酶路径合成的血管紧张素II，与血管平滑肌、肾上腺、肾和心等组织细胞膜上的AT1受体相结合，引起血管收缩、醛固酮释放而水、钠潴留、平滑肌细胞增生。ARB拮抗血管紧张素II与AT1受体的结合，使血管阻力降低、醛固酮分泌减少而降低血压。ARB与ACEI不同，不抑制血管紧张素转换酶，也不抑制缓激肽的降解，因此不易引起干咳不良反应。

ARB可降低有心血管病史(冠心病、脑卒中、外周动脉病)的患者心血管并发症的发生率和高血压患者心血管事件风险，尤其适用于伴左心室肥厚、心力衰竭、糖尿病肾病、冠心病、代谢综合征、微量白蛋白尿或蛋白尿患者以及不能耐受ACEI的患者，并可预防心房颤动。

ACEI/ARB共同的特点是能够通过扩张动静脉血管，降低肾小球内压力，对肾脏有保护作用，还能降低尿蛋白，延缓肾功能进展，改善高血压患者的肾脏预后，降低全因死亡率。

但是，ACEI/ARB通过舒张小动脉(扩张出球>入球)降低肾小球有效滤过压，减少蛋白尿的发生，但这种血流动力学改变可能引起患者肾小球滤过率下降，故对于血管张力和肾功能主要依赖肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的患者(如严重充血性心力衰竭患者或者肾脏疾病患者包括肾动脉狭窄)，使用这两类药物易出现急性低血压、氮质血症、少尿或少见的急性肾功能衰竭。对用药初始2个月血肌酐可轻度上升（升幅 <30%）不需停药。但如升幅大于30%~50%，提示肾缺血，应停药或减量，双侧肾狭窄者禁用。联合使用ACEI和ARB可使低血压、高钾血症以及肾脏不良事件风险增高，因此不推荐两者联用。

替水沙坦仅1%通过肾脏排泄，几乎不经过肾脏清除。与其他ARB不同，替米沙坦在体内主要经胆汁消除。因此，对于不同程度肾脏疾病，替米沙使用无需调整剂量。

最后总结，高血压本身可引起肾损害，降压药通过降低血压对肾功能具有保护作用，推荐选择长效降压药，平稳降压可提高对肾脏的保护作用。ACEI/ARB属于一线降压药，对肾脏有保护作用，可延缓终末期肾病的发生和发展，但其对肾动脉的作用，会导致肾功能下降，因此在使用ACEI/ARB过程中需定期检测血肌酐、平均肾小球滤过率、血钾等，若血肌酐较基础值升高>30%需减量或停止使用。对于有肾脏疾病的高血压患者，可首选替米沙坦。