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“哎哟，这可怎么办呀…”光棍汉老王看着倒在地上乱抽抽的牛不停地叹气，不停地念叨着。
“这、这…怕是疯牛病，你是不是喂了不该吃的？”镇上的李兽医若有所思道。
“那肯定没有哇，这么多年都这么喂过来的，一天三顿草料两顿水，还怕长不好买了专门的饲料”。说起这个老王立马底气十足、滔滔不绝起来。
但是倒在地上瘦骨嶙峋、浑身抽搐的牛也不禁让老王纳闷：自己明明在勤勤恳恳喂，也没有懈怠，这养了好几年的牛却越来越瘦，还越来越不亲人，时不时好像要攻击自己。
声明：本文内容均引用权威医学资料结合个人观点进行撰写，文中已标注文献来源及截图，为了方便大家阅读理解，部分故事情节存在虚构成分，意在科普健康知识，请知悉。
自己还专门买了给牛吃的饲料，虽说是为了贪图小便宜买了上门来推销的，但那个人讲得天花乱坠，说是牛吃了能噌噌噌长个。结果，个倒是没长，倒是越来越瘦，脾气越来越“古怪”，还得了“疯牛病”。
那么到底是什么让老王勤勤恳恳喂的牛成了这副样子？是吃了会令牛快速生长的“饲料”吗？
追根溯源，令老王家的牛“发疯”的原因是什么呢？最先出现“疯牛病”的是在欧洲的英格兰。一只奶牛没有任何征兆地开始身体无法保持平衡，左摇右晃。紧接着瘫倒在地，时不时出现一阵强直性痉挛。这头奶牛的主人面对眼前的情况，感到惊恐和担忧，但是当地的兽医对此也感到束手无策。
在对这种情况进行更深层的研究之后，一位在动物医学领域颇具盛名的医生怀疑，这问题是不是出现在牛的脑部呢？
于是，他决定对这头已经病死奶牛进行“开颅”，发现牛的脑部确实“大有文章”。
病牛中枢神经系统脑灰质部分呈海绵状不连续空泡状，脑干灰质两侧呈对称性病变，神经纤维网中有中等数量的不连续的卵形和球形空洞，神经细胞肿胀成气球状，细胞质变窄，另外，还有明显的神经细胞变性及坏死。
简而言之，就是感染“疯牛病”之后，将原本跟豆腐脑差不多的致密组织变成“海绵状”。
病牛容易受到惊吓，对声音和触摸反应过敏，行动异常，运动失调。起身站立后肢叉开，步样蹒跚，病症发展到后期不能站立，不久生命体征消失，走向死亡。
事情在朝着毫无预想的方向发展，20世纪80-90年代，“疯牛病”毫无征兆地在欧洲的英格兰开始肆虐，为了遏制其发展，他们宰杀了上百万只病牛。但是这股不断翻腾浪潮还是不断向大陆波及……
针对这种局面，英国为了从源头解决问题，让有关部门将感染的病牛都集中在一起焚烧。本以为这样就可以完全消除病毒，结果研究人员发现，即使是经过了高温焚烧，在焚烧之后的牛的骨灰里仍然能发现大量的病菌。这或为后面疯牛病的传染留下了伏笔。
后来，在科学家日以继夜地研究下，终于揭开了这种恐怖“病菌”的面纱。真相指向了一种比病毒更为可怕的存在——“朊病毒”。
那么是通过什么渠道，牛的体内出现了“朊病毒”呢？研究人员在排除一系列可能导致疯牛病的原因之后，将目光投向了奶牛饲料——牛骨粉。
牛、羊等反刍动物的内脏、骨等曾被广泛的用做奶牛饲料的原料以补充奶牛对蛋白质的大量需求。如若患病的牛、羊进入饲料加工，那所产生的后果必然是不可逆的。
这种“朊病毒”不仅能使牛“发疯”，还会让人“含笑九泉”吗？1、“朊病毒”为什么让人“谈之色变”？
在令英国人“惊恐不安”的疯牛病之前，朊病毒就已经初露“马脚”了。当人感染上这个“病毒”的初期阶段都会出现记忆力下降、甚至消失，再之后就会开始浑身颤抖，卧床不起。
这种病症发展到了后期病人就会产生不可控的笑声，这种笑声也常常被认为是来自死神的“警钟”。
这种病早在二战时期就人身上出现过，不过发病率很低而且都是一些年迈的老人。而真正让“朊病毒”在人身上引起重视的是九十年代英国的一个年轻人因为“克雅氏症”而惨死。
这个年轻人的病故，终于使医学界将他的死亡和疯牛病联系在了一起。因为他们所出现的症状如此的相像。
德国的两位医师在1913年，同时第一次记录了一种新的人类疾病，以英国这位年轻人的发病症状为案例，并进行了系统的研究。这种病就以他们两个人的名字来共同命名为“克雅二氏病”。
在经过这位年轻人的惨死和疯牛病的肆虐之后，医学界开始对这种病症的来源进行了更进一步的探索，在不断的向前追溯中解开了尘封多年的人类史上最原始的恐怖篇章。
2、“朊病毒”源于“同类相食”？
大约60多年前，在南太平洋有一个生活在丛林里的海岛国家。这里丛林密布，居住着很多个原始部落。而有一个部落因为一种“笑病”而为后人所了解。
患上这种怪病的人先是出现走路不稳、语言不清的症状，随着病情的发展，患者将完全失去行走能力和语言能力，有时候还会剧烈颤抖并发出无法控制的大笑。
最终，这种怪病会让患者痛苦地死去。当地人称其为库鲁病，在当地的语言中[库鲁]就是[笑死]的意思，非常直观地描述了这种疾病的典型症状。
库鲁病的发病率高达100%，没有任何治愈的方法。这种病就只在这个名为[Fore]的不幸的部落中蔓延。
或是与[Fore]部落有过密切交往居民得病。古老的[Fore]部落的人将这种病持有一种迷信的态度——将其视为神的惩罚。
为解开库鲁病的秘密，一些医生和科学家来到这个部落。他们对于病人做了各项检查却始终找不到原因。虽说有诸多猜测，但始终没有确凿的证据。
这一切在一位名叫丹尼尔的冒险家兼医学家的到来之后，得到了转机。
他开始认真地观察了这个部落的人的生活方式，对每个细节反复思考，并对当地的饮用水、日常食物和土壤等自然环境因素均作了调查。
但是，在更进一步的研究和调查中，丹尼尔除了发现库鲁病发病最高的群体主要为女人和孩子，其他仍旧是一头雾水。
直到一次突发状况，他看到了一生难忘的一幕——这个部落的其他族人在分食自己病发同伴的尸体。
丹尼尔发现 [Fore] 部落有一种「仪式性食人」的习俗，即在部落成员去世后，部落会在追悼仪式上将死者的尸体吃掉，这样可以把死者的“生命力”保留在自己的部落之中。
恰好部落有位成员病发离世了，在他的葬礼上，整个部落的成员都围着他的尸体。在葬礼结束后，族人并没有将这位去世的成员的遗体安葬。而是围在一起，开始分食他的尸体。
就如同狮群分食猎物一样，族人们在分食尸体时也有着严格的家族等级地位划分：青壮年男性往往会吃充满肌肉纤维的身体，而妇女和儿童则会吃大脑。
这一幕，让丹尼尔感到毛骨悚然，直觉也告诉他库鲁病这种奇怪的特性与这种[仪式性食人]的习俗有必然关联。
或许，那“致命的元凶”，就藏在这病发者尸体的脑组织里。
朊病毒竟然不是“病毒”？丹尼尔从亚新几内亚带回一些死于库鲁病的病人的脑组织。他从研碎的尸体脑组织液中分离出了菌类和微生物，并将剩余的脑组织液植入黑猩猩的脑中，经过两年的等待，黑猩猩也出现了了库鲁病的症状。
这就说明了病原体不是细菌、真菌、或微生物。
那么，到底会是什么呢？
接下来，他又杀死了脑组织液中的病毒。令人没想到的是，在进行移植之后，黑猩猩仍然出现了库鲁病的症状。
这个现象让丹尼尔不由地怀疑：按照排除法就只剩一些蛋白质…难道是蛋白质？
虽然怀疑，但他并没有进一步探究出这种蛋白质致病的原因，仍对蛋白质成为“传染源”保持着质疑态度。不过凭借着他对库鲁病研究的贡献，依然获得了1976年诺贝尔生理学或医学奖。
而当地政府也严禁了这个部落[仪式性食人]的习俗，库鲁病的发病率也随之下降乃至“销声匿迹”。
在1997年，美国的生物化学家布鲁希纳在研究克雅二氏病发现，其病原体并不是病毒，而是一种蛋白质。他把这种致命的蛋白质命名为蛋白质感染因子，即朊病毒。
朊病毒的恐怖之处在哪里呢？强大而神秘的病毒——朊病毒，是一种令人生畏的病毒，不仅具有强大的毒性， 还具有强大的抗性。
它可以抵御高温、放射性辐射以及各种常规消毒剂的攻击，远比其他病毒要难以对抗。它的强大之处在于它不是普通的“病毒”，因此免疫系统无法识别它。
此外，朊病毒还具有一定的抗蛋白酶特性，使得传统的蛋白质消灭手段对它的影响有限。然而，对于患者来说，这种无差别地消灭蛋白质的能力对他们来说是一种灾难。
所以依赖于各种高温煎烤蒸煮病牛肉是毫无意义的。用一种比喻来说，朊蛋白原本也是朵小白花，只不过原本岁月静好的它们走上了“黑化”的道路，变成了“杀手”——朊病毒。
该如何预防“致死率”100%的朊病毒呢？病毒的传播途径包括，食用动物肉骨粉饲料、牛骨粉汤；医源性感染，如使用脑垂体生长激素、促性腺激素和硬脑膜移植、角膜移植、输血等。
朊病毒特点是耐受蛋白酶的消化和常规消毒作用，由于它不含核酸，用常规的PCR技术还无法检测出来。朊病毒存在变异和跨种族感染，具有大量的潜在感染来源，主要为牛、羊等反刍动物，未知的潜在宿主可能很广，传播的潜在危险性不明，很难预测和推断。
朊病毒可感染多个器官，已知的主要为脑髓，但在潜伏期内除中枢神经系统外，各种组织器官均有感染，且感染多途径，除消化道外，神经系统、血液均可感染，预防难度大，人畜一旦发病，6个月至1年全部死亡，100%的死亡率。
对于人类而言，朊病毒传染方式主要有遗传性和医学性，所以在日常生活中被朊病毒传染的几率不是很大，但是也不排除“病从口入”的情况。
而且尽量要在正规的渠道购买肉类，避免买到不合格的的肉类，因为正规渠道的肉，一般都经过层层把关，都是可以放心食用的肉。注意个人卫生，养成勤洗手、勤消毒的习惯，避免接触可能携带病毒的物品。
万不可小觑“朊病毒”！
虽然朊病毒离我们的生活有一定的距离，但依旧“武力值MAX”呀！不但常规消毒对它没用，而且用最浓的酸碱消毒剂也只能降低感染，不能杀灭。
从消化道吃进去，侵入神经大脑，直接冲向人的cpu。所以大家一定要注重健康饮食和卫生消毒，万不可给它“可趁之机”！
参考资料
杨冬.为什么你该了解朊病毒[J].百科知识,2022,(11):19-22.
王树茂,付龙,丁得利.疯牛病简介[J].养殖技术顾问,2010,(01):167-168.
朊病毒及朊病毒病专题[J].疾病监测,2022,37(02):141.
