一、急性呼吸衰竭（一）知识点精粹

概述

急性呼吸衰竭（acute respiratory failure）可分为急性Ⅰ型呼吸衰竭与急性Ⅱ型呼吸衰竭急性Ⅰ型呼吸衰竭：主要见于肺炎、肺水肿、肺栓塞及胸廓和胸膜疾病急性Ⅱ型呼吸衰竭：主要见于气道梗阻及神经肌肉疾病Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，可转为Ⅰ型呼吸衰竭阶段，后最终治愈患者常常既往呼吸功能正常，由于某种突发原因，例如气道梗阻、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾病抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效措施，可危及生命急性呼吸窘迫综合征是一种特殊类型的急性呼吸衰竭，可涉及临床各科的危重急症临床表现为严重的呼吸困难、大汗和濒死感，重症患者可有意识障碍，常可危及生命；听诊双肺可及湿啰音及哮鸣音，亦可为寂静肺急性呼吸衰竭患者来诊应该立即检查生命体征，予以心电监护、吸氧、保持呼吸道通畅及对症支持治疗。并积极完善寻找病因，完善心电图、血气分析、血常规、胸部影像学等极危重者可给予无创机械通气，或者有创机械通气；对于心搏骤停者行心肺复苏治疗

病因

急性Ⅰ型呼吸衰竭的病因肺实质性病变各种类型的肺炎包括细菌、病毒和真菌等引起的肺炎误吸胃内容物入肺淹溺等肺水肿心源性肺水肿：各种严重心脏病、心力衰竭非心源性肺水肿：最常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿、急性高原病等。此类疾病常可引起严重的低氧血症肺血管疾病肺栓塞胸壁和胸膜疾病大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺脏扩张，导致通气量减少和/或吸入气体分布不均，损害通气和/或换气功能临床上常见为Ⅰ型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。

以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为Ⅰ型呼吸衰竭，而晚期严重者可出现Ⅱ型呼吸衰竭

急性Ⅱ型呼吸衰竭的病因气道阻塞呼吸道感染呼吸道烧伤异物和喉头水肿引起上呼吸道急性梗死神经肌肉疾病此类疾病患者肺本身无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，引起Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经，重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症和周期性麻痹等致呼吸肌受累脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒和催眠药中毒致呼吸中枢受抑制（二）案例分析

患者，女，36岁。咳嗽、咳痰1周，呼吸困难2小时。病程中咳黄色脓性痰，伴畏寒、发热，2小时前出现呼吸困难，伴头晕。既往体健。查体：BP：130/75mmHg，P：110次/min，SpO2：85%，R：35次/min，急性面容，口唇及皮肤黏膜皮肤发绀，双肺可闻及湿啰音。

Q1.患者目前有无生命危险？

患者呼吸急促，血氧饱和度下降，双肺可闻及大量湿啰音，生命体征不平稳应该立即推入抢救室，进行心电、血压和血氧监护，建立静脉通道，吸氧

Q2.最可能的诊断是什么？

根据患者的症状、体征，考虑肺炎并急性呼吸衰竭可能性大

Q3.患者目前需要完善哪些检查以明确诊断？

动脉血气分析是明确有无呼吸衰竭最主要的检查手段胸部CT检查明确呼吸衰竭发生的原因完善血常规、血电解质、血糖、肝功能、肾功能、血清脑钠肽、C反应蛋白和降钙素原等实验室检查

Q4.急性呼吸衰竭的诊断标准是什么？

呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征Ⅰ型呼吸衰竭由于换气功能障碍所致有缺氧、PaO2<60mmHg、不伴二氧化碳潴留、PaCO2正常或下降Ⅱ型呼吸衰竭是由于通气功能障碍所致既有缺氧、PaO2<60mmHg，又伴二氧化碳潴留、PaCO2>50mmHg

临床上常可见到Ⅱ型呼吸衰竭患者在吸氧条件下，PaCO2>50mmHg，同时PaO2>60mmHg。这并非一特异的病理生理过程，而是医源性所致，仍应将此类型归为吸氧条件下Ⅱ型呼吸衰竭。

Q5.该患者下步应该做如何处理？

应在现场及时采取抢救措施，其原则是保持呼吸道通畅、吸氧并维持适宜的肺泡通气量，以达到防止和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒必要时行机械通气治疗根除病因二、急性呼吸窘迫综合征（一）知识点精粹

概述

急性呼吸窘迫综合征：是指原心肺功能正常者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎性损伤，通透性增加，继发急性高渗透性肺水肿和进行性缺氧呼吸衰竭诱发ARDS的危险因素很多，包括肺内因素和肺外因素。肺内因素与肺外因素所致的ARDS在病理生理改变、影像学表现和对机械通气以及药物治疗的反应均存在差异临床主要表现为1周内新发或者恶化的呼吸系统症状（如气促、呼吸窘迫等）计算氧合指数时PEEP必须设定一个最小值（5cmH2O），根据氧合指数将病情分为轻度、中度和重度，明确指出肺部CT诊断ARDS双肺浸润影的特异性高于胸部X线片，剔除肺动脉楔压（PAWP）并引入其他客观指标（如超声心动图）排查心源性肺水肿主要治疗措施是氧疗，对符合无创机械通气基本条件的患者可以尝试无创机械通气。无效者可行气管插管，行有创机械通气采取肺保护性通气策略进行有创通气，通过降低潮气量来限制气道平台压力，允许二氧化碳逐步潴留，采用肺复张方法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应是治疗ARDS的必要措施。实施限制性液体管理有助于ARDS患者减轻肺水肿。在ARDS早期，不宜输注胶体液

ARDS的柏林诊断标准

发病时间1周之内有新发或恶化的呼吸系统症状（如气促、呼吸窘迫等）肺部影像学不能完全由胸腔积液、肺泡萎陷不张或结节解释的双肺斑片状浸润影肺水肿原因用心力衰竭或容量超负荷不能完全解释的呼吸衰竭。未发现危险因素时需要进行客观评估（例如超声心动图）以排除心源性肺水肿氧合指数轻度：200mmHg<pao2 fio2≤300mmhg，且呼气末正压通气（peep）或持续气道正压(cpap)≥5cmh2o<="" p="">中度：100mmHg<pao2 fio2≤200mmhg，且peep≥5cmh2o<="" p="">重度：PaO2/FiO2<100mmHg，PEEP≥5cmH2O

ARDS的鉴别诊断

ARDS需与能够引起急性呼吸困难和低氧血症的疾病相鉴别

心源性肺水肿

急性肺栓塞常有长期卧床、手术或者分娩后周围静脉（尤其下肢深静脉和盆腔静脉）血栓性栓塞或者右心内血栓形成的病史突然出现呼吸困难、咳血痰、胸痛和发绀可出现右心室扩张和右心衰竭的表现，严重者血压下降甚至休克发病早期心电图常提示右心负荷过重，典型心电图表现为S1Q3T3D-二聚体检测明显升高胸部X线片可见楔形浸润阴影，其基底部连及胸膜放射性核素肺通气灌注扫描诊断阳性率较高，选择性肺动脉造影或者肺动脉CT三维重建（3D-CT）检查可以确诊特发性肺间质纤维化常表现为隐袭性进行性活动后呼吸困难，呼吸浅快听诊可闻及吸气相velcro啰音，可有杵状指，晚期出现发绀，氧疗效果不理想早期CT或者胸部Ⅹ线片可呈磨砂玻璃样改变，中后期可见肺野内弥漫性网格状或者结节状阴影，严重者呈蜂窝肺改变大片肺不张常有引起肺不张的基础疾病，如气道分泌物阻塞或者气道受压等CT或者胸部X线片见沿支气管肺叶（段）走行的较规则且局限的实变阴影，内无支气管气柱征自发性气胸起病前常有持重物、屏气或者剧烈体力活动等诱因突然一侧胸痛、气促、轻咳少痰查体显示气管向健侧移位，患侧胸廓饱满或隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或者消失胸部Ⅹ线片可明确诊断上气道阻塞如气管插管或者切开后痰痂堵塞人工气道等原因引起上气道阻塞常出现吸气性呼吸困难，明显吸气相“三凹征”与ARDS鉴别一般不难

ARDS的危险因素

肺内因素与肺外因素所致ARDS的比较

（二）案例分析

患者，男，46岁。患者3天前暴饮暴食后出现上腹部剧烈疼痛，向腰背部发散，2天前始出现渐重性呼吸困难。既往：胆囊结石病史6年。查体：BP：115/85mmHg，P：110次/min，SpO2：80%，R：41次/min，T：38.7℃。 体形肥胖，神志清楚，烦躁，呼吸急促，唇指发绀，双肺听诊可闻及细小湿啰音，心音低钝，节律齐。腹部略膨隆，上腹部压痛（+），Grey Turner 征(+)，Cullen 征(+)。

Q1.患者目前有无生命危险？最可能的诊断是什么？

思路1：患者虽血压正常，但是心率加快、发热、呼吸急促和血氧饱和度降低，有生命危险，需入抢救室监护生命体征，并予以氧疗、建立静脉通路等基本处理。思路2：结合病史和临床症状，考虑重症急性胰腺炎并发ARDS的可能性最大。可能需要立即进行无创或有创机械通气，借助血气分析等辅助检查并依据柏林诊断标准明确诊断并判断预后。

Q2.如何选择检查明确诊断？

胸部CT检查诊断ARDS常用的检查方法常发现双肺浸润影CT还能显示肺部的气压伤或局部的感染，胸部CT发现ARDS患者病变呈不均一性，包括重力依赖区肺水肿和严重的肺泡塌陷超声心动图排查有无心源性肺水肿床旁肺功能监测ARDS时肺顺应性降低，无效通气量比例（VD/VT）增加，但无呼气流速受限顺应性的改变对严重性评价和疗效判定有一定的意义血流动力学监测用于ARDS与急性左心衰竭临床表现鉴别有困难时通常测定肺动脉楔压（PCWP），如果>18mmHg，则支持左心衰竭的诊断动脉血气分析检查结合基础病急性胰腺炎，应该完善血常规、血电解质、血糖、血淀粉酶和脂肪酶、肝功能、肾功能、血清脑钠肽等实验室检查和胰腺增强CT等影像学检查。

Q3.患者以腹痛起病，为什么会合并ARDS？

ARDS的病因目前尚未阐明，致病因素包括肺内因素及肺外因素，与其相关的疾病（危险因素）包括严重的休克、感染（脓毒症、肺炎等）、创伤、弥散性血管内凝血（DIC）、吸入刺激性气体或胃内容物、溺水、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒、脂肪栓塞、氧中毒等。其中急性胰腺炎是比较常见的诱发ARDS的肺外因素ARDS的发病机制尚不清楚，目前研究认为，ARDS的发病经过可能与如下因素有关：在内毒素或某些因子作用下，肺泡单核巨噬细胞等产生肿瘤坏死因子α（TNFα）和白细胞介素（IL）-13，继而刺激肺内多种细胞产生化学趋化因子。前者激发中性粒细胞，起始型是IL-8，后者激发单核细胞，起始型是单核细胞化学趋化蛋白。这些细胞因子介导外周循环的炎症细胞迁徙到肺间质和肺泡。在炎症细胞中，中性多型核粒细胞的作用较重要，它通过黏附在肺毛细血管内皮细胞表面直接损伤肺内皮细胞，释放多种炎性介质，如vonWillebrand因子抗原和内皮素（ET）-1，活化的多型核粒细胞和巨噬细胞吞噬病原体等物质后出现脱颗粒现象，释放大量蛋白溶解酶和氧自由基，它们协同各种炎性介质损伤组织，增强肺内皮细胞损伤，导致通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮细胞损伤导致表面活性物质减少或者消失，出现肺水肿，肺泡内透明膜形成和微小肺不张。从本质上来讲，全身炎症反应综合征是ARDS的根本原因，也是各种因素导致ARDS的共同途径。肺内因素与肺外因素所致的ARDS在病理生理改变、影像学表现和对机械通气以及药物治疗的反应来看，两者之间存在一定的差异。这提示不同病因的ARDS，其发病机制可能不同，最终可能需要不同的治疗方案。

Q4.图3-28-1为该患者的胸部CT表现，下一步需做何处理？

ARDS应该在严密的病情监护下进行治疗，目前无特效的治疗措施，主要根据其病理生理改变和临床表现，采取综合性支持治疗措施。治疗的目标包括：维持生命体征，改善氧合功能，纠正缺氧状态，保护器官功能，治疗原发病并防止并发症。

思路1：根据吸氧后低氧血症的改善程度调整氧疗方式，可选择经鼻导管或者面罩高流量吸氧。常规的氧疗对大多数患者难以奏效，常需要机械通气思路2：当患者意识清楚、能够自主排痰、血流动力学稳定且能够耐受，可以尝试无创机械通气。无创机械通气治疗1～2小时后，如果低氧血症不能改善或者全身情况恶化，应及时气管插管，改为有创机械通气思路3：采取肺保护性通气策略进行有创通气，气道平台压力不超过30cmH2O。常常通过降低潮气量来限制气道平台压力，此时允许二氧化碳逐步潴留（PaCO2的上升速度5～10mmHg/h，使血pH适度降低，PaCO2最好不超过70mmHg），即允许性高碳酸血症，一般主张维持血pH>7.20。可以采用肺复张方法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合，目前推荐采用恒压通气方式实施控制性肺膨胀，即保持吸气压力30～45cmH2O，持续30～40秒。但是肺复张方法可能影响患者的循环状态。充分复张塌陷的肺泡后应用适当水平的PEEP可以防止呼气末肺泡塌陷，并避免肺泡周期性塌陷开放而产生的剪切力，主张使用能够防止肺泡塌陷的最低PEEP（一般选择8～12cmH2O），有条件时，可以根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP思路4：ARDS的治疗还包括原发病治疗、合理的液体平衡等。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应是治疗ARDS的必要措施，包括控制感染、处理创伤、纠正休克等。实施限制性液体管理有助于ARDS患者减轻肺水肿，在保证组织器官有效灌注的前提下，主张通过利尿和限制补液，保证液体负平衡（每日-1000～-500ml）。在ARDS早期，除非有低蛋白血症，否则不宜输注胶体液。存在低蛋白血症的ARDS患者，在补充白蛋白后1小时，应该使用利尿剂以促使液体排出。

Q5.什么时候需请专科会诊？

ARDS属于急诊危重病，明确诊断后应该争分夺秒给予初步救治和评估，边抢救边联系呼吸内科以及基础疾病所属科室（消化内科）会诊，及时转入重症监护病房继续抢救。

Q6.院前的环境下应给患者哪些处理？

应予吸氧，开通静脉通路，如出现严重呼吸衰竭的表现，考虑行气管插管进行机械通气，对于呼吸心搏骤停患者，及时给予心肺复苏术。

来源：Dobutamine