警惕:利多卡因表面麻醉也可以导致局麻药中毒!

麻醉MedicalGroup 2024-09-28 18:44:03

对于每一个麻醉医生来说,局麻药都是再熟悉不过了。可以说,那些年我们一直很谨慎,一直安全着陆。尽管我们在每一用这个药的时候都会想起“局麻药中毒”,但在大家合理的使用下一直未出事。

有关利多卡因局麻药中毒,大家都有心得体会:一次用量不能超量、要注意注射部位是否血运丰富、要注意回抽、要注意患者体格……

总之,按照常规操作,确实极少出现意外。至于表面麻醉,相信没有几个麻醉医生会认为可以发生局麻药中毒。

然而,表面麻醉确实能中毒。下面,我们分享一下案例:

患儿女,8个月。因治疗黑痣外用利多卡因乳膏(具体剂量不详),约2h后出现抽搐,表现为全身性大发作,经静脉注射地西泮2mg,肌注苯巴比妥0.1g后抽搐停止。

用药后3h转入上级医院。

查体:体温37℃,脉搏108次/min,呼吸42次/min,血压81/60mmHg,脉搏血氧饱和度90%。神志清楚,全身皮肤多发点状和大片黑痣,左下肢痣可见破溃及结痂。三凹征(+),双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音。心脏、腹部、神经系统查体未见异常。

辅助检查:血气分析(静脉血):pH7.3,PCO2 38mmHg,PO2 58 mmHg,血糖8.6 mmol/L;高铁血红蛋白8.1%。

利多卡因血药浓度(用药后约3.5h)5.1μg/ml。

血常规:白细胞9.3,中性粒细胞73.2%,CRP44mg/L,肝肾功能、电解质均正常。胸部X线片示两肺纹理粗。心脏彩超未见异常,心电图和心电监测均显示为窦性心律。

诊断:利多卡因中毒,皮肤软组织感染,先天性色素痣。

急诊予呼吸机持续正压通气(CPAP)并收入ICU。入院后继续CPAP呼吸支持,亚甲蓝治疗高铁血红蛋白血症,头孢哌酮舒巴坦抗感染。

入院后未再抽搐。

第2天呼吸平稳,停CPAP。

第3天血高铁血红蛋白浓度降至正常,停用亚甲蓝。

住院13天,感染控制后出院。

梳理整个病例,年龄小是一个关键因素。经分析,可能是儿童体重低,皮肤薄,容易吸收,涂抹相同面积时,吸收的药量按体重计算明显多于成人,因而更易发生中毒。

有人问:这个患儿有高铁血红蛋白血症,是不是因为高铁血红蛋白血症才导致她容易发生局麻药中毒?

不是。某些局麻药可使血内Fe 2+ 转变成Fe 3+ 而形成正铁血红蛋白,其中丙胺卡因最多,其次利多卡因、普鲁卡因。

也就是说,局麻药是“因”,而高铁血红蛋白血症是“果”。

由于正铁血红蛋白不具备携氧能力,因此药积极逆转正铁血红蛋白。

逆转方法:一般以还原剂亚甲蓝(1~5mg/kg)或维生素C5g静滴,紫绀30min内消失。

这也解释了患儿为什么血氧只有90%左右。

再解释一个关键性问题:为什么确诊是利多卡因局麻药中毒?

这是因为利多卡因的血浆清除半衰期约为100min,而这个患儿在事件发生后3个多小时后仍然能监测到中毒剂量的利多卡因(利多卡因中毒剂量为5μg/ml)。

回顾整个事件,患儿发生了利多卡因局麻药中毒是确定的。至于当时是否用量或者局部皮肤是否因为破溃增加了利多卡因吸收,又或者小儿皮肤薄导致局麻药容易吸收,这些都不重要,关键是要诊断及时、诊断明确。当发生事件后,要想到表面麻醉也有局麻药中毒的可能性。

最后,我们再次回顾一下利多卡因中毒的表现:

利多卡因中毒的表现,主要为中枢神经系统和心血管系统兴奋和抑制作用。

中枢神经系统兴奋表现为易激惹、听力改变和口内金属味,继而出现抽搐,严重者出现抑制性表现,昏睡、昏迷、呼吸停止。

心血管系统兴奋表现为心动过速、室性心律失常、高血压,抑制则表现为心动过缓、传导阻滞和心跳骤停。其他酰胺类局麻药的中毒表现和治疗也与利多卡因相似。

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