近日，吉林大学第一医院艾滋病与病毒研究所张文艳教授团队在宿主调控HIV潜伏感染研究方面取得新进展，发现并鉴定了核糖体蛋白侧柄亚基P1（RPLP1）通过与转录因子C/EBPβ竞争结合HIV-1 LTR，抑制HIV-1病毒复制的作用。

相关论文" RPLP1 restricts HIV-1 transcription by disrupting C/EBPβ binding to the LTR "于6月21日在线发表于著名期刊 Nature Communications。

HIV-1潜伏库是目前彻底治愈艾滋病的主要障碍，挖掘鉴定调控HIV-1复制和潜伏的宿主因子并解析其作用机制，有望为最终实现艾滋病的功能性治愈提供重要科学依据。

本研究以HIV-1长期不进展患者这一类罕见的样本入手，利用差异蛋白质组学鉴定发现RPLP1在长期不进展患者中显著高表达，通过生物学功能实验证实了RPLP1具有抑制HIV-1复制及维持病毒潜伏的功能，且这一调控作用发生在病毒转录环节。

进一步的机制研究表明，HIV-1感染会导致RPLP1入核，入核后的RPLP1通过竞争结合HIV-1 LTR上C/EBPβ结合位点，阻碍转录因子C/EBPβ与LTR的相互作用来抑制B亚型HIV-1的转录，而转录不依赖于C/EBPβ的其他亚型HIV-1不受RPLP1的调控。

此外，敲低RPLP1会促进潜伏HIV-1的再激活，这一作用在HIV-1潜伏细胞系及ART治疗后的患者CD4+T细胞中都得到了证实。综上，本研究首次鉴定发现了RPLP1对HIV-1复制及潜伏的调控作用及分子机制。

RPLP1 调控HIV-1模式图

本研究以临床上极为罕见的 HIV-1 长期不进展患者作为研究切入点，旨在为解析 HIV-1 潜伏感染这一科学问题挖掘更多重要因素，有望为未来“Block and Lock”治愈策略的开发提供线索。同时，本研究还发现了 RPLP1 除作为翻译复合物之外的新生物学功能。

内容来源于：病毒学界

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