作者：中山大学孙逸仙纪念医院 梁芳晓 陈楚雄
糖尿病是一种以“高血糖”为特征的代谢性疾病。“药源性糖尿病”是使用某些药物后出现糖尿病样的临床表现，主要以高血糖为主，伴有酮症酸中毒，电解质紊乱等，甚至会累及心，脑，肾，眼睛等多种器官，增加脑卒中发病率及死亡率。在糖尿病治疗中，医患关注较多的是降糖药所引起的血糖异常，忽视了非降糖药导致的血糖异常，最后影响疾病的治疗甚至加重病情。
因此，如需要服用其他药物同时治疗时，医患必须密切关注药物的不良反应，特别是影响血糖异常的药物。如：激素类药物，降压药，降血脂药，免疫抑制剂，抗结核药，喹诺酮类抗菌药，抗精神病类药，抗肿瘤药物等等。
1、激素类药物：如地塞米松，泼尼松，甲泼尼松等糖皮质激素是经典的胰岛素反调节激素，有升高血糖作用，对于糖尿病的患者，短时间使用糖皮质激素影响人体血糖是短暂的，但长期使用糖皮质激素则可明显升高患者血糖水平，因此，糖尿病患者应定期监测血糖，必要时调整降糖方案。而对于使用糖皮质激素糖尿病患者，在减量过程中容易造成患者低血糖，可诱发心衰，因此，需要缓慢减量。
对于非糖尿病患者，多次使用大剂量激素治疗会对患者糖耐量造成严重影响，且随着激素使用时间的延长，糖耐量受损更严重，值得注意。
2、降压药：利尿药如氢氯噻嗪等。长期服用氢氯噻嗪抑制胰岛素释放和组织对葡萄糖的利用而升高血糖，且往往发生在大剂量时，一般患者服药1-2个月后，血糖浓度会升高，停药后会自行恢复。一般低剂量或与普利/沙坦类药物联用不会显著影响患者血糖水平。
β受体阻滞剂如普奈洛尔，由于普奈洛尔可能会掩盖或减弱急性低血糖的早期症状和体征，所以对糖尿病病人使用普奈洛尔时应谨慎。糖尿病患者使用普奈洛尔时，可能会使血糖难以控制。β受体阻滞剂一般不与氢氯噻嗪联合应用于降压治疗，因为两者联用可增加新发糖尿病的风险。
3、降血脂药：他汀类药物通过抑制胰岛素分泌，减少类异戊二烯和辅酶Q10等合成，减少脂肪细胞对葡萄糖的摄取等机制共同导致机体糖代谢障碍，导致新发糖尿病风险增加或糖尿病患者血糖控制恶化。在众多他汀中，相对而言，匹伐他汀和普伐他汀对血糖的影响更小。
4、免疫抑制剂：临床上使用免疫抑制剂他克莫司、环孢素等。他克莫司可导致患者的胰岛素细胞坏死，空泡样病变，从而引起胰岛素分泌减少，增加胰岛素抵抗，使血糖升高，大剂量用他克莫司比环孢素导致血糖升高的风险更高。
5、抗结核药：如异烟肼，利福平。异烟肼与磺脲类降糖药同时使用时，可能导致磺脲类药品的代谢减慢，增加其降糖效应和发生低血糖的风险。而利福平可能导致磺脲类药品的代谢增加，减弱其降糖效应和发生高血糖的风险。
6、喹诺酮类抗菌药：喹诺酮类药物作用胰岛β细胞3天后，诱导胰岛β细胞空泡变性，同时破坏胰岛信使核糖核酸，胞内胰岛素水平下降。 喹诺酮类药物导致血糖升高或降低与用药时间长短有关，通常首次用药3天内较多发生低血糖反应，3天后易导致高血糖。加替沙星因可导致血糖紊乱而退出市场，而左氧氟沙星导致血糖异常少见。
7、抗精神病类药：如氯丙嗪、氯氮平、舒必利、奥氮平、利培酮等。此类药物对糖代谢异常的机制尚不清楚，可能与胰岛素敏感性降低或胰岛素抵抗增加相关。有研究显示，氯氮平还可通过对催乳素、瘦素的调节、增加食欲引起肥胖及血糖升高。该类药物还能抑制细胞膜上葡萄糖转运体的功能，进而影响血糖水平。
8、抗肿瘤药物：如铂类、门冬酰胺酶、甲氨蝶呤、环磷酰胺等，直接作用胰岛β细胞产生毒性作用和致代谢异常的间接毒性可能是造成血糖异常的原因。患者在长期使用上述药物时，应定期监测血糖。
对于糖耐量异常的患者, 应尽量避免使用已知能影响糖代谢的药物，目前，停药或换药是逆转药源性糖尿病的最佳选择。但有部分药物，如糖皮质激素，他汀类药物，他克莫司和抗精神病药，通常慢病患者需要长期服用，则需要评估临床获益风险比。
