甲状腺激素检查结果改变
许多住院/状况不佳患者的甲状腺功能表现与中枢性甲减患者相似，即血清总T4低或正常偏低、T3低以及TSH低、正常偏低或正常。重症患者的上述甲状腺功能改变可能具有保护作用，因其可以防止过度组织分解代谢。
TSH
甲状腺功能正常的非甲状腺疾病患者，尤其是接受大剂量糖皮质激素(＞20mg/d的泼尼松或等效剂量的其他药物)、多巴胺或多巴酚丁胺治疗的患者血清TSH可能较低，但在没有甲状腺毒症的情况下，采用检测限为0.01mU/L的检测方法无法检出TSH的情况并不常见。若使用较敏感的TSH检测方法，即检测限为0.01mU/L，接受上述药物治疗的患者血清TSH值通常为0.08-0.4mU/L。很容易与甲状腺功能亢进患者中降低的TSH值(<0.01mU/L)区分开来。
此外，细胞因子和炎症也可能通过减少下丘脑促甲状腺素释放激素(thyrotropin-releasing hormone, TRH)的生成来降低TSH水平。与其他原因导致的中枢性甲减患者相似，非甲状腺疾病患者的血清TSH浓度夜间升高幅度减弱，但血清TSH对TRH通常有正常反应。
有些住院患者在严重非甲状腺疾病的康复期间会出现血清TSH浓度一过性升高(最高为20mU/L)。
血清总T4和游离T4
●总T4
15%-20%的住院患者及高达50%的ICU患者存在血清T4浓度降低，即低T4综合征。这是因为3种甲状腺激素结合蛋白中至少有1种的血清浓度降低：甲状腺素结合球蛋白(thyroxine-binding globulin, TBG)；甲状腺素运载蛋白(transthyretin, TTR)，或称为甲状腺素结合前白蛋白(thyroxine-binding prealbumin, TBPA)和白蛋白。
TBG是主要的结合蛋白，因此血清T4低的原因可能正常TBG的生成减少或者产生的TBG与T4结合不良。
●游离T4
游离T4水平可能正常、升高或降低。没有哪种方法能够可靠地评估危重病患者的游离T4水平，包括采用质谱法评估游离T4；参考实验室以平衡透析法进行测定时最有可能得出真实的游离T4水平。有些专家认为在危重病患者中，总T4比游离T4的测定值更有参考价值。
结合蛋白小幅降低不应改变血清游离T4指数或直接游离T4值，它们在非危重病患者中通常保持正常。但当结合蛋白的浓度极低时，T3摄取试验以及由此计算出的甲状腺激素结合比值便无法充分纠正结合蛋白质缺乏，因此血清游离T4指数低下。非甲状腺疾病和药物对“直接”游离T4测定值的影响可能取决于测定方法，并且还会导致测定值较低，或偶尔出现虚假高值。
●T4结合的抑制因子
较严重危重病患者还存在一个问题，因为部分此类患者的循环中存在抑制T4与结合蛋白结合的物质。这会进一步降低血清总T4浓度，也常会降低血清游离T4浓度和血清游离T4指数。但在这些患者中，通过平衡透析法测定的血清游离T4分数可能正常，甚至略高。
非甲状腺疾病患者为何会产生T4结合的抑制因子以及此类因子的重要性都还有争议。
低血清T3
大多数住院患者及一些情况不好的门诊患者存在血清T3浓度低下。与只在甲状腺内产生的T4不同，80%的循环T3都是由T4在外周经5'-脱碘作用转换而来，由肌肉、肝脏和肾脏等器官中的5'-单脱碘酶(D1和D2)催化产生。热量摄取下降及所有非甲状腺疾病都会减弱5'-单脱碘作用，即使只是轻度疾病。在ICU患者死后数分钟内获取的肝脏和骨骼肌活检显示，5'-单脱碘酶活性下降而5-单脱碘酶(D3)活性增加，后者将T4转化成rT3。致命性疾病患者的组织T4和T3浓度均较低。
非甲状腺疾病患者中有很多机制都能促发5'-单脱碘作用受抑制，从而降低血清T3浓度。这些机制包括：
●高内源性皮质醇血清浓度和外源性糖皮质激素治疗。
●循环中存在脱碘酶活性的抑制因子，如游离(非酯化)脂肪酸类。
●治疗中使用可抑制5'-单脱碘酶活性的药物，如胺碘酮和高剂量的普萘洛尔。
●细胞因子，如TNF、干扰素-α、NF-κB和IL-6。
●非甲状腺疾病患者的血清样本可以降低培养大鼠肝细胞对T4的摄取，从而减少可向T3转换的底物。
高rT3
非甲状腺疾病患者的血清rT3浓度较高，但肾衰竭患者[35,36]和部分AIDS患者[37,38]除外。rT3是T4经5-单脱碘(D3)作用脱碘形成；D3是由非甲状腺疾病引发，尤其是患者合并缺氧或缺血时。5'-单脱碘酶的活性在非甲状腺疾病患者中受到抑制，因此以转变为二碘甲状腺素(T2)这一方式完成的rT3清除减少。因此，血清rT3水平升高。
获得性一过性中枢性甲减
严重非甲状腺疾病患者可能有一过性的获得性中枢性甲减。以下研究结果支持这个理论：
●与其他原因致中枢性甲减患者相似，非甲状腺疾病患者的血清TSH浓度夜间升高幅度减弱，但血清TSH对TRH通常有正常反应。
●为危重病患者输注TRH(普罗瑞林)可升高血清TSH、T4和T3浓度。
