呼吸系统—气道、肺循环系统、肺实质、呼吸肌和中枢控制系统-是一个接近理想的设计,以确保对不同强度和持续时间的运动有一个高效、适当的反应。随着运动强度的增大,机体的氧耗量以及CO2产生量增多,呼吸的频率、深度以及呼吸肌的参与度都会产生适应性变化以最大化O2吸入、CO2排出并最小化呼吸功(WOB)。运动期间肺通气、肺力学以及肺血管是如何适应变化呢?
运动期间呼吸呼吸系统的适应性改变 ·
· 1 肺通气改变 ·
运动时,由于受各种代谢、稳态和外周刺激的刺激,机体会产生快速、特征性的通气变化,分钟通气量可从平均6L/min上升至150 L/min。
主要的控制通路来源于3种途径
1)化学反馈回路[特别是通过PCO2和血液pH变化]2)中枢神经系统3)外周传导反馈在往期公众号文章已有详细阐述→第134期 呼吸的神经反射调节与化学调节
随着运动强度的增加,我们可以看到
1)潮气量(Vt)增加,然后呼吸频率(f)增加,此时吸气时间保持略低于呼气时间和呼气末肺容量减少;
2)随着潮气量↑与呼吸频率↑,二氧化碳产生量的增多,肺泡无效腔与潮气量之比(Vd/Vt)↓,肺泡通气增加,因此肺泡通气与二氧化碳产量的比值(V̇a/VCO2)相对恒定,二氧化碳分压保持与静息值相似。
3)当剧烈运动时,大强度运动产生的代谢性酸中毒,而呼吸系统产生相适应的过度通气反应。
· 2 呼吸力学的改变·
在一定范围内,呼吸频率的增加与潮气量的增加均可增加肺容量,但随着呼吸频率的不断加快,呼气时间不足,功能残气量反而增加,因此呼吸频率达到一定的上限后主要由增加潮气量来提高肺容积,这种机制确保了肺泡无效腔的最小程度的增加;
当然,Vt也不是一直增加的,因为随着肺容积的增大,所需克服的弹性阻力也将增加,因此机体将Vt限制为压力-体积关系的线性部分同时主动呼气,使呼吸的克服的弹性阻力最小化;
Vt/呼吸频率f与V̇E增加之间的平衡机制仍不明确,可能的机制是随着Vt的增加,肺膨胀过程中拉伸的迷走神经介导了抑制性反馈调节。
鼻腔到声门之间的上气道是在运动期间产生气流阻力的主要部位,在5-7倍的气流量内,通过中枢的精确控制,在膈神经激活之前几毫秒激活咽和喉气道扩张肌使上呼吸道扩张,从而抵消了呼气时向内坍塌的趋势。但可以观察到的是,有部分运动员在剧烈运动时,随着气流流速的增加,产生的压力梯度会促使周围(如喉部)结构向内坍塌,造成上呼吸道阻塞,被称为运动诱发的喉阻塞(EILO)。
· 3 呼吸肌的改变·
与类似的混合纤维、快肌纤维类型的肢体运动肌肉相比,膈肌、辅助吸气肌和呼气肌非常适合高强度耐力运动增加的通气需求
1)线粒体体积大、毛细血管密度高,使得膈肌的有氧能力基本上超过四肢肌肉;2)使用神经刺激极量运动显示,在<80%最大耗氧量(VO2max)时,逐步递增运动强度时,膈肌或呼气肌不易发生疲劳;3)膈肌小动脉对去甲肾上腺素诱导的血管收缩具有相对的抵抗力,在全身运动过程中,对交感神经介导的血管收缩有相对的保护作用。4)在运动期间,增加的通气需求不仅促使膈肌和腹部呼气肌的联合募集,还促使躯干,颈部和上躯干的近50-60个“附属”呼吸肌也参与做功。· 4 肺循环的改变·
肺血管具有高容积、高流量、低阻力、低压力的特点,具有高度顺应性和可扩张性。这使得肺血管够在最大运动时提供大约3倍于静息水平肺毛细血管血量。并且扩大的毛细血管容量可确保肺毛细血管内的红细胞有足够长的平均通过时间(平均红细胞通过时间=肺毛细血管容积/血流量)进行气体交换,即从静息时5L/min的约1.0秒到15-20 L/min 心输出量(CO)时的0.4-0.6秒。
·5 气体交换的改变 ·
运动时的气体交换效率有所下降,主要的原因是由于从休息到运动等肺部区域内V/Q分布不均匀。尽管如此,在运动过程中,总体VA的增加与心输出量并不成比例,通气量增加的多而心输出量相对较少,从而确保整体V/Q较高,避免运动过程中出现低V/Q的区域。在运动过程中,运动引起的高通气反应提高的肺泡PO2,足以弥补扩大的肺泡-动脉分压差(A-aDO2) ,预防动脉低氧血症。
因此,在大强度运动期间,动脉氧合血红蛋白(HBO2)饱和度通常比休息时降低2-4% ,这更多是由于代谢性酸中毒和温度升高(玻尔效应)引起的 HbO2亲和力降低。
· 五、小结 ·
运动时,呼吸系统在大多数情况下反应的“恰到好处”,健康的呼吸系统精确地调节通气量以匹配代谢率,并在系统的各个水平上保持O2和CO2平衡,运动通气量随着吸气驱动,反映吸气肌肉的神经驱动增加。这是通过呼吸频率(f) ,呼吸深度和协调肌肉活动的模式来实现的,这些模式最大化的吸入O2并最小化呼吸功(WOB)。
· 参考文献 ·
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