删除老年小鼠肝脏中的 S6K1 基因可通过抑制与衰老相关的炎症蛋白来减少炎症，揭示了 S6K1 抑制对寿命有益的关键机制。这项研究强调了炎症、代谢和衰老在衰老和与年龄相关的疾病中的相互关联作用，为治疗开辟了新途径。
删除小鼠体内的 S6K1 蛋白可通过抑制炎症蛋白来减少炎症并延长寿命，这突显了衰老的新机制和与年龄相关的疾病的潜在治疗方法。
S6K1 是一种在调节衰老和与年龄相关的疾病中发挥作用的蛋白质。研究表明，抑制小鼠体内的这种蛋白质可以延长其寿命，并复制热量限制带来的健康益处，包括降低体脂、强健骨骼和增强对糖尿病的抵抗力，尽管这些影响背后的确切机制此前并不清楚。
S6K1 是 mTOR 信号通路的关键靶点，该通路负责调节生长和新陈代谢以应对营养和压力。该通路还会影响细胞衰老。随着年龄的增长，衰老细胞会积累并释放大量炎症蛋白，这种现象被称为衰老相关分泌表型 (SASP)。阐明 S6K1、衰老和 SASP 之间的关系将增进我们对衰老的理解，并有可能治疗与年龄相关的疾病。
近日发表在《自然衰老》杂志上的一项研究中，伦敦医学研究所和图宾根大学的科学家证明，删除老年小鼠肝脏中的S6K1基因可通过抑制作为 SASP 一部分释放的炎症蛋白的产生来减轻炎症，而不是通过影响衰老，这是研究小组最初假设的。令人兴奋的是，这项研究现在提供了一种生物学机制，说明删除 S6K1 对小鼠衰老和健康寿命的有益影响，该机制由代谢信号组负责人 Dominic Withers 教授首次证实，并于 2009 年发表在《科学》杂志上。
揭示融合路径尽管最初令人惊讶，但这些发现证实了今年发表的其他研究成果，构建了一幅新的图景，展现了炎症、代谢和衰老在衰老和疾病中所起的相互关联作用——所有这些都是 LMS 的战略研究重点领域。
其中包括对果蝇进行的补充研究表明 S6K 蛋白可控制炎症，一项研究表明在小鼠中模拟过量营养素会增加炎症并缩短寿命，以及伦敦医学院心血管疾病机制组负责人 Stuart Cook 教授的研究结果表明抑制炎症蛋白 IL-11 可带来健康益处并延长寿命。
现在，S6K1 缺失的原理已经在肝脏组织中确立，研究团队计划开展后续研究，以确定同样的事情是否发生在身体的其他组织中。
治疗与年龄相关的疾病的潜在新策略虽然炎症在帮助身体应对损伤和感染方面发挥着重要作用，但它也是衰老和许多疾病的重要诱因。丰富我们对炎症如何导致衰老和疾病的认识，为开发治疗衰老和与年龄相关的疾病的新策略开辟了道路。
资深作者 Withers 教授指出：“这项研究是一项杰作，探索了缺乏 S6K1 的小鼠长寿表型背后的生理、细胞和分子机制。越来越明显的是，炎症过程是与年龄相关的疾病的关键组成部分，并且有巨大的潜力可以干预调节这一过程。”
衰老研究小组负责人兼资深作者 Jesús Gil 教授强调：“增强我们对代谢、衰老和炎症之间相互作用的理解，是设计可用于治疗衰老疾病的合理协同疗法的关键的第一步。”
参考文献：“核糖体 S6 激酶 1 通过衰老分泌组调节炎症”，作者：Suchira Gallage、Elaine E. Irvine、Jose Efren Barragan Avila、Virinder Reen、Silvia MA Pedroni、Imanol Duran、Vikas Ranvir、Sanjay Khadayate、Joaquim Pombo、Sharon Brookes、Danijela Heide、Gopuraja Dharmalingham、Agharul I. Choudhury、Indrabahadur Singh、Nicolás Herranz、Santiago Vernia、Mathias Heikenwalder、Jesús Gil 和 Dominic J. Withers，2024 年 8 月 29 日，《自然衰老》。DOI：10.1038/s43587-024-00695-z
来源：英国医学研究委员会医学科学实验室
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