前列腺炎的发病机制是什么

病原体感染为1型前列服炎的主要致病因素。由于机体抵抗力低下，毒力较强的细菌成其他病原体感染前列腺外迅建大量生长繁照而引起，多为血行感染.经尿道逆行感染，病原体主要为大肠埃看面。其次为金黄色葡萄球固。肺炎克需伯属变形开菌、假单胞菌属等，绝大多数为单构原菌感染。型前列腺炎的致病因素主要是病原体感染，但机体抵抗力较强和(或)病原体游力较弱，以逆行感染为主，病原体生要为而萄球菌属，其次为大肠埃希菌、郴状杆菌属及肠球菌属等。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的重要原因。

11型前列腺炎的发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议:可能是由一个始动因素引起的，也可能一开始便是多因素的，其中一种或几种起关键作用并相互影响:也可能是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现;甚至这些疾病已经治愈，而它所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为，其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动和免疫异常等共同作用结果。

(1)病原体感染:本型患者虽然常规细菌检在未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体，如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌或沙眼衣原体、支原体等感染有关。II 型前列腺炎患者局部原核生物DNA检出率可高达77%;临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌性”前列腺炎，可能与这些病原体有关。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，尚无统一意见。

(2)排尿功能障碍:某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阳与残余尿形成，造成尿液反流人前列腺，不仅可将病原体带入前列腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如尿流率降低、功能性泌尿系梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等。这些功能异常也许只是一种临床现象，其本质可能与潜在的各种致病因素有关。

(3)精神心理因素:经久不愈的前列腺炎患者中1/2以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变。如焦忠、压抑、疑病症、癔症，甚至自杀倾向。这些精神、心理因素的变化可引起自主神经功能紊乱，造成后尿道神经肌肉功能失调，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调:或引起下丘脑-垂体性腺轴功能变化而影响性功能，进-少加重症状，消除精神紧张可便症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改变是其直接原因，还是继发表现。

(4)神经内分泌因素:前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动，表明可能与自主神经反应有关。其疼痛具有内脏器官疼痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传人神经触发脊髓反射，激活腰、低髓的星形胶质细胞，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、降钙素基因相关肽、P物质等，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相应区域出现持续的疼痛和牵涉痛。

(5)免疫反应异常:免疫因素在II型前列腺炎的发生发展和病程演变中发挥着非常重要的作用，患者的前列腺液和(或)精浆和(或)组织和(或)血液中可出现某些细胞因子水平的变化，如: IL-2、IL-6、 IL-8、IL-10、TNF-a及MCP-1等，而且IL10水平与II型前列腺炎患者的疼痛症状呈正相关，应用免疫抑制药治疗有-定效果。

(6)氧化应激学说:正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多和(或)自由基的清除体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或(和)副产物增加，也可能为发病机制之一

中乐 (7) 盆腔相关疾病因素:部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉山张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血L和血液淤滞相关，这也可能是造成久治不愈的原因之一。

IV型前列腺炎因无临床症状，常因其他相关疾病检查时被发现，所以缺乏发病机制的相关研究资料，可能与II型前列腺炎的部分病因与发病机制相同。