亲爱的朋友们，今天咱们来聊聊细胞世界里的“小调皮”——原癌基因和癌基因。
想象一下我们的身体就像一个巨大的城市，细胞们则是城市里的居民。在这个城市里，原癌基因就像是汽车的油门踏板，负责传递让细胞生长和分裂的信号，以保证城市的正常运转和发展。
原癌基因可是正常细胞中的“老住户”，广泛存在，而且在进化的长河中，它们的序列高度保守，就像家族传承的珍贵宝物，一直稳定地发挥着作用。比如 RAS 基因家族编码的蛋白质，那可是接收细胞外生长信号的“小能手”，能迅速把信号转化为细胞分裂的指令；还有 MYC 基因，像个神奇的“开关”，精准调控着细胞何时从静止状态进入分裂周期。
正常情况下，原癌基因很“乖”，处于静止或者低水平表达状态。但这个世界总是充满了各种“诱惑”和“危险”，比如放射线这个“捣蛋鬼”、化学物质这个“小恶魔”，还有病毒这个“坏家伙”，它们会让原癌基因发生变化。原癌基因可能会出现基因点突变，就好比基因序列中的一个碱基被错误替换，结果导致蛋白质功能异常，像 RAS 基因的 G12V 突变。或者基因扩增，基因拷贝数异常增加，就像 HER2 基因在乳腺癌中扩增那样。还有染色体易位，基因位置一改变，就开始异常表达，像慢性粒细胞白血病中的 BCR-ABL 融合基因。
这些变化让原癌基因一下子“叛变”，变成了癌基因。这就好像原本好好的油门踏板被卡住了，细胞开始不停地分裂。比如说，获得启动子与增强子、基因易位等机制，让原癌基因的表达增强或者在不该表达的时候表达，结果就是细胞的异常增殖。
癌基因产生的产物也是五花八门，有生长因子、受体、信号转导蛋白、转录因子等等。它们在细胞内的信号转导通路里“兴风作浪”，拼命促进细胞生长、分裂和存活。当癌基因被异常激活后，细胞就像收到了永不停歇的生长信号，细胞周期彻底失控，细胞开始过度增殖，最后可能就形成了肿瘤。
就拿 EGFR 基因突变来说，这会让 EGFR 受体持续处于激活状态，信号传递乱了套，导致细胞长期无节制地增殖和生长，就这样成为了肺癌细胞的驱动基因之一。
所以啊，为了我们身体这座“城市”的和平与安宁，我们要远离那些可能让原癌基因“叛变”的因素，保持健康的生活方式，让我们的细胞们都能安居乐业！
