2023年中国医师协会肾病分会揭晓了一项数据：截止到2022年底，中国透析患者新增17万7445万人，增速达到历史最高值。

新增尿毒症患者中，糖尿病肾病数量超过肾小球肾炎，升至第一位，占比升到30%（肾炎为28%）。尿毒症的最大病因易主。

尽管很多糖友知道糖尿病可以导致尿毒症，但经常认为这是不可被改变的，于是默认尿毒症的存在。肯积极检查肾损伤标志物、采取措施充分保护肾脏的，不足10%.一线城市的居民稍好点，但也不过15%-20%.

民间糖友对肾脏的保护意识薄弱。那么在学术界，各科研院所和承担疾病攻关任务的三甲医院呢？

学术界的事说起来就很令人纠结了。

因为：降糖治疗是否能降低糖尿病/糖肾患者的尿毒症发生率？几十年来在学界一直存在争议。

按照传统观点：高血糖会导致肾脏损伤，那么降低血糖就可以阻断或是减轻肾脏损伤，对吧？按照这个思路，美国和欧洲多个国家展开了长期的随访研究，但是结果都未证明传统观点。

2020年，《Cochrane系统评价数据库》发表了一项设计严谨的大型荟萃分析（5个证据等级里等级最高的一种研究）：Metformin monotherapy for adults with type 2 diabetes mellitus《成人2型糖尿病的二甲双胍单药治疗》。

该研究表明：与不治疗、仅生活方式干预相比，二甲双胍单药治疗或者应用其他降糖药物治疗，不能改变2型糖尿病患者的尿毒症发生率与全因死亡率。

所以医生并没有底气对糖友说：按照我的医嘱控制好血糖，就能不得尿毒症。甚至连减少尿毒症发生的可能性，都不太敢说。严谨的医生只会在心里想想：可能也许应该大概降糖是有益肾脏结局的吧……

学术界都没有信心，老百姓更不知道怎么防止糖尿病演变为尿毒症了，于是糖友们干脆躺平。

那么问题来了：

为什么降糖治疗无法改变糖肾患者的肾脏结局？

糖尿病患者的肾损害，真的是高血糖导致的吗？会不会是其它因素导致的？

聪明的患者，如果你想到了这一点，就和近年来学术界的研究思路走上一条道了。

一研究，别有洞天，发现糖尿病肾病的进展因素包括炎症、压力、血脂、血糖、超重、尿蛋白、纤维化等等——这可比原发性肾病的进展因素多多了。怪不得糖尿病的人数一涨，就能成为尿毒症的最大病因。

近年来发现，在糖尿病肾病人群中，降糖药们没有减少肾功能恶化事件，而降压药——普利/沙坦类药物做到了。

当然，近年来新型降糖药也不甘示弱。

2015年，刚上市仅1年的新型降糖药恩格列净（当时还仅仅只是一款降糖药）进行的降糖试验：EMPA-REG试验，意外发现：糖尿病患者的肾功能恶化风险减小了。

随着列净类药物一起崛起的，还有另一种新型降糖药：GLP-1受体激动剂（肽类降糖药），也被发现了肾脏、心脏保护作用。只不过价格较高，用得较少。

如今我们才知道，列净类降糖药的作用，不仅仅是降糖，还包括：

1.收缩进入肾小球的血管，从而减轻肾小球血管的流量和压力，这可以使肾小球得到休息、延长肾小球的寿命；

2.肾小球的工作压力小了，递送给肾小管的原尿也就少了，肾小管的重吸收工作也就少了，这可以使肾小管得到休息、延长肾小管的寿命；

3.排出体内的钠（钠会升高血压、促进肾脏炎症），从而既可以降低血压、也可以减轻肾脏的炎症。

4.减少炎细胞分泌促炎因子，从而减慢肾脏纤维细胞的增生速度，抗纤维化。

等等作用。

今天越来越多的专家发现：糖尿病肾病的治疗，不是降糖就完事了，降糖只是很小一部分。多靶点治疗，才能改善糖肾患者的最终结局。

过去，许多人经常对我们产生困惑：中医药的降糖力度是较为薄弱的，怎么你们用中医也能治疗糖尿病肾病？随着越来越多的“非降糖药物”进入糖肾领域，对我们采取中医措施的困惑才逐渐消解。

如今，我们联用西药与中药，并对中医的给药方式进行改进，针对糖尿病肾病形成了多靶点、立体化的治疗思路，主要包括：

1.炎症：健脾益肾方、普利/沙坦、列净、非奈利酮

2.压力：活血祛瘀方、普利/沙坦、列净、非奈利酮

3.血糖：二甲双胍、列净

4.血脂：他汀（或联用依折麦布）

5.超重：列净、司美格鲁肽

6.尿蛋白：健脾益肾方、普利/沙坦、非奈利酮、列净、他汀

7.纤维化：抗纤维化方、普利/沙坦、非奈利酮、列净

我们可以看到：一条伤肾途径，对应多种药物；一种药物，也作用于多条伤肾途径。

曾和一位患者聊天时，他数了一数、向我表示惊奇：12345678……要用这么多种药啊？

实际的临床工作中，用药数量取决于患者的肾脏是否存在该损伤途径。需要检查清楚，该出手时再出手。所以这些药物往往并非都需要应用，而且用其中一部分。

另外，已经发展到重度肾衰竭的患者可以发下言：自己吃的药会比这些少吗？结局会更好吗？无论何种疾病，「早期」二字比啥都管用。