常有肾友咨询：“我血尿、蛋白尿已经好多年了，肾功能一直还算正常，但去年血肌酐突增，120、150现已近170，为何？”此类问题在IgA肾病患者中很多见，今天想来细谈。

IgA肾病是个“狡猾”的对手，它经常用“和善”的假面目，给人一种人畜无害的错觉，初期症状轻微，让人误以为病情发展缓慢。

然而，因为肾脏强大的储备能力，早期损伤并无明显症状，累积到一定程度则突然爆发，肾脏这种特征具有双刃性，一则代偿性的保持着正常功能，二则又极具迷惑性，已经很严重却不被察觉，误导了许多肾友。

1.

伤到一定程度才爆发！

其实，无论是症状还是指标，IgA肾病的恶化并不是直线型进展，大多数患者是累积到一定严重程度后才明显爆发。

你以为的病程 VS 实际上的病程

许多肾友有个误区，血尿、尿蛋白、高血压、肾毒性药物、胡吃海喝、抽烟等伤肾因素管不好没那么大关系，反正好多年了，躺平也好，摆烂也好，也没见血肌酐怎么样。

谬矣谬矣！这是肾脏强大的储备和代偿能力给人的错觉。

代偿是什么意思呢？

简而言之，就是让目前没受伤的那部分肾脏多干活。

每个人2个肾脏加起来大约有200万左右的肾单位，失去100万的肾单位，血肌酐也还可以维持基本正常。

这就好比，本来有200万“工人”干活，逐渐丢失100万“工人”后，剩下的100万“工人”就会加班加点努力干活，一个人干两个人的活，这种改变也称为「适应性高滤过」，来维持正常的肾功能。

因此，IgA肾病早期血肌酐/估算肾小球滤过率（eGFR）往往正常或接近正常，肾脏过滤血液、排泄废物、调节水电解质平衡等功能也都可以正常进行。

这种改变虽然一开始有益，但长此以往也会造成肾脏损伤。因为肾单位的能力是有限的，长期高滤过会导致健存肾小球加速硬化。

长期加班加点的那些“工人们”容易过度疲劳，累积到一定程度就闹着要罢工了！

就像一根磨损的麻绳，剩下的部分承受的拉力更大了，虽然现在还连着，但长期下去早晚会崩断的。

许多肾功能不全的患者，血肌酐涨上去可能看似是近几年的事，实际上前面已经积累很多年了。

人们会误以为如果肾病变得严重，总归会有点症状的，腰疼啊，这有点难受那有点难受，其实并不会，肾病就是喜欢默默进展，早期不给你“添麻烦”。

等实在撑不住了，身体才会全面崩溃，突然恶心呕吐吃不下，脆弱无力没精神，尿少瘙痒浑身肿...

2.

抓住黄金治疗期，

不让IgA肾病在沉默中爆发

因此，IgA肾病强调的是“早诊治，早管理”，不要因为早期肾功能正常、症状少而掉以轻心。

即使症状轻微时也应该引起重视，防止健康的肾单位在不知不觉中丢失，才能尽可能地把肾功能稳定住，不至于在未来发生肾功能快速恶化。

越早重视，在肾功能eGFR≥60mL/min/1.73㎡（CKD1-2期）时就规范化治疗和管理，此时肾脏尚未出现大量不可逆性瘢痕，患者越能获益更多。

除了降低肾小球适应性高滤过，还要针对肾病的病因治疗，双管齐下达到更好的治疗效果。

2024新版的KDIGO指南就明确建议：

大部分具有进行性肾功能丧失风险的IgA肾病患者，应该同时从2个方面管理：

1）致病性IgA及IgA免疫复合物的形成、免疫复合物介导的肾小球炎症损伤

2）继发于前者的肾单位丢失导致的慢性肾脏病

即同时进行免疫治疗（对因）和一般支持治疗（对症）。

首先，针对对症支持治疗，治标：肾内科的基础用药，如RAS阻断剂（普利/沙坦）、SGLT2抑制剂（格列净），就可以抑制肾小球高滤过的病生理过程，降低肾小球内压力，来延缓肾功能下降。

全球第一款IgA肾病对因治疗药物已经在中国获批上市--布地奈德肠溶胶囊，它就可以降低致病性IgA及IgA免疫复合物的形成、免疫复合物介导的肾小球炎症损伤，即“治本”。保护肾功能，延缓IgA肾病进展，并且，越早使用布地奈德肠溶胶囊，获益越大。

新版KDIGO指南建议：如果IgA肾病患者蛋白尿≥0.5 g/天，则有进行性肾功能丧失的风险，所有患者均应开始/额外治疗。

2024ERA大会披露的数据显示，肾活检诊断＜4年且eGFR＞60 mL/min/1.73㎡的患者，接受布地奈德肠溶胶囊治疗3个月后的eGFR获益，大于肾活检诊断＞4年且eGFR＜60 mL/min/1.73㎡的患者。

基线UPCR＜0.8 g/g的患者接受布地奈德肠溶胶囊治疗9个月, eGFR年下降率＜1 mL/min/1.73㎡/年。

这也达到了新版指南的要求，即对于具有进行性肾功能丧失风险的IgA肾病患者，治疗目标是在患者余生中将肾功能丧失的速率降低到＜1 mL/min/1.73㎡/年。

目前布地奈德肠溶胶囊已经被纳入《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录（2024年）》（“医保乙类用药”）。新版国家医保药品目录将于2025年1月1日起正式生效！

希望随着布地奈德肠溶胶囊在中国的上市，可以改善更多IgA肾友们的预后。