一、世界进入老龄化社会

人口老龄化引起了许多领域的关注，从与年龄相关的疾病风险增加到医疗设施和医疗保健、雇主和政府的财政压力。此外，预期寿命的增加并不能保证伴随的生活质量的提高。

然而，仍在进行研究以找出驱动衰老过程的机制以及如何完全减缓或停止衰老过程。

二、研究发现人类寿命可能再增加一倍（240岁）！

通过遗传基因操作，东安格利亚大学和乌普萨拉大学的合作研究发现，寿命实际上可以增加一倍，后代也可以享受更好的健康。

UEA生物科学学院的首席研究员阿列克谢马克拉科夫博士解释说：“这为我们了解为何老化以及如何提高生活质量提供了基础。”

三、基因被设置为早熟

一个新兴的理论是，使我们年龄的基因被编程为使我们在早年生长和繁殖，但是当它们的功能在后来的生活中“不断”时它会开始引起问题。

如果这是真的，那么我们应该能够通过减少高水平的基因信号，或者在以后的生活中“关闭”这些基因来保持更长时间。

四、通过蚯蚓进行研究

该研究最近发表在Evolution Letters期刊上，包括三个关于蚯蚓的独立实验。蠕虫通常用于研究人类的生物过程，因为这两个物种在遗传上相似（人类与橡子虫共有约14,000个基因，约占人类基因组的70％）。

在本研究中，研究人员专注于DAF-2，这是一种胰岛素受体基因，在胰岛素/胰岛素样生长因子1（IGF-1）信号通路中起重要作用。

IGF-1信号传导途径调节生长、繁殖和寿命，以及一些动物的寿命可以通过降低IGF-1信号传导增加。在开始IGF-1“调低”之前，实验中使用的蠕虫生殖成熟。

五、调低衰老信号增加寿命

该研究小组发现，在减少通常导致衰老的IGF-1信号传导后，这些蠕虫的寿命“延长了两倍多”。他们还发现，这些蠕虫的后代“更健康，并且自己产生了更多的后代”。

六、关闭某些基因可能长寿

人们常常认为，由于我们体内未修复的细胞损伤的缓慢积累使我们衰老，并且衰老是生长、繁殖和生存之间能量权衡的结果。

但我们现在知道，在成年期关闭某些基因的功能可以延长寿命而不需要复制成本。

七、改变基因可能一举两得

马克拉科夫称，该团队通过改善父母的健康和生命以及他们的后代的健康来“一举两得”，这些新的发现挑战了生存和生殖之间能量分配的传统观念。

Maklakov相信这项研究支持这个新的观点，即成年期的次优基因表达是衰老的核心，并且结果表明自然选择优化了早期基因表达，但不足以在晚年优化基因表达。