胃溃疡反复发作可能演变为胃癌；
溃疡性结肠炎患者肠癌风险显著升高；
乙肝/丙肝导致的肝硬化可进展为肝癌；
肺部慢性炎症（如尘肺、结核瘢痕）
与肺癌密切相关；
胆道结石、胆管炎更是胆管癌的明确高危因素。
“久炎必癌”并非危言耸听。医学研究早已证实，长期慢性炎症是癌症的温床。
当炎症无法被免疫系统清除，持续损伤与修复的恶性循环中，正常细胞可能“叛变”为癌细胞。今天，我们通过一位胆管癌患者的真实经历，揭开“炎症癌变”的真相。
病情概述
从胆囊炎到胆管癌：炎症的癌变之路
炎症基础：63岁的栾先生在确诊胆管癌之前，一直有慢性胆囊炎反复发作的炎症基础。
癌变信号：2022年3月突发高热（39.5℃），初诊EB病毒感染，治疗后仍间断发热。
确诊癌症：2022年5月7日 PET-CT提示：肝门区软组织密度肿块，伴异常放射性摄取增高，PET上较大浓聚范围约3.5cmX3.1cm，常规显像SUVmax18.1，延迟显像SUVmax20.6，伴肝内胆管扩张。肝门区、门腔静脉间、肝胰间可见数个放射性摄取增高的淋巴结，较大者大小约2.2cmX1.5cm。
治疗经过：栾先生于2022年5月24日行手术治疗，术后病理示胆总管低分化腺癌，大小4.3×3×2.5cm；肝十二指肠韧带淋巴结见数枚结节。分期为pT2aN1。免疫组化结果：EGFR(3+)，HER2(0)，KI67(80%+)，MLH1(+)，MSH2(+)，MSH6(+)，pan-TRK(-)，PD-L1(22C3)(CPS=8)，PMS2(+)。
术后行6疗程化疗，2022年7月至今规律应用日达仙。2022年12月开始单药艾瑞卡免疫治疗，1程/21天。2023年1月出现肝内转移灶，接受热消融治疗。
炎症成为癌症“帮凶”
炎症本身是免疫系统的防御反应，但若免疫力长期拉锯作战，为炎症癌变创造有利条件。栾先生手术后的病情变化揭示这一过程：KI67高达80%和病理提示的低分化腺癌，与长期炎症引发的免疫监控功能失调存在关联。持续炎性环境不仅加速癌细胞增殖，更导致T细胞、NK细胞活性显著下降，最终导致2023年1月肝内转移灶的形成。
面对可能陷入"复发-治疗"的恶性循环，栾先生深知：若再经历手术或放化疗，身体恐难承受。综合考虑后选择通过vNKT细胞治疗重建免疫防线，其高效清除癌细胞与免疫重建的双重优势，成为打破癌症复发魔咒的关键。
1. 快速且强大的杀伤能力：
vNKT细胞以其快速且高效的杀伤能力脱颖而出。它们能够迅速识别并攻击肿瘤细胞，其杀伤速度和能力远超一般的NK细胞和T细胞。此外，vNKT细胞表面的CD8阳性特征赋予了它们更强的细胞毒性和抗肿瘤活性，使得它们在癌症治疗中更具优势。
2. 增强免疫系统的整体功能：
vNKT细胞治疗能够激活和增强患者自身的免疫系统，提高机体对肿瘤的监控能力。这种免疫系统的整体提升有助于在治疗后长期防止肿瘤的复发和转移，为患者提供持续的抗肿瘤保护。
# vNKT细胞免疫治疗
NKT细胞 (Natural killer T cell)，是一种细胞表面既有T细胞受体TCR，又有NK细胞受体的特殊T细胞亚群，它兼具NK细胞和T细胞的重要特征，具有非特异性和特异性识别肿瘤细胞的双重能力，可以非常快速地杀伤肿瘤细胞。在NKT细胞亚群中，有一种个头更大、杀伤能力更强的特种兵，就是清华大学张明徽教授的实验团队发现的vNKT（Variant Natural Killer T）细胞。
这群vNKT细胞在体内的数量非常少，且不会轻易被激活。但是一旦被活化，却能以一当百，杀灭那些可能残存在体内无法被发现的肿瘤细胞。另外，研究还发现vNKT细胞具有双重抗肿瘤效应，不仅能够直接杀伤癌细胞，还会调节肿瘤组织内部的免疫微环境，杀伤抑制性免疫细胞MDSCs，打破肿瘤的免疫逃逸，重建正常免疫系统，进一步预防复发转移。
实验条件：有vNKT细胞存在的情况下，经过16个小时，近乎所有B16肿瘤细胞被杀死！
栾先生于2023年2月24日开始行vNKT细胞免疫治疗，1疗程/月，至2024年12月12日已完成21疗程。通过个体化vNKT细胞免疫治疗，病情稳定未复发。
影像学改变
影像学显示:
2022.5.6PET-CT示:肝门区高代谢肿块，考虑恶性;肝门胆管癌可能性大;2023.1至2025.1复查影像学示肿块切除术后改变，术区未见明确复发及转移,定期随访。
影像学显示:
2023.1复查肝右前叶上段可见结节，大小1.5*2.2cm;2023.2复查肝右前叶上段可见结节，结合影像表现考虑治疗后改变，大小约2.8*1.7cm;2023.4复查较前缩小，约2.6*1.0cm，2023.6至2024.2复查较前无明显变化，2024.6至2025.1复查肝右前叶上段结节消失，余较前变化不明显。
防范，这样吃饭会让身体发炎！
持续的炎症反应，会导致体细胞坏死、增生，给癌症可乘之机。日常中的一些饮食种类，或可诱发机体持续性的炎症，甚至加速癌症的发展。以下3类食物可能“火上浇油”，癌症患者更要避免。
高糖食物和精制碳水化合物白米、精制面食及甜点等升糖食物可导致血糖水平急剧上升，促使胰岛素和肾上腺素大量释放，引发促炎因子（如IL-6、TNF-α）水平升高。长期高糖饮食可形成慢性炎性微环境，为癌变埋下隐患。
高脂食物和油炸食品
高脂饮食会触发小肠细胞的异常应激反应，产生促炎分子大量释放。过量油脂摄入还与氧化应激密切相关，油炸食品中的有害物质（如丙烯酰胺）可直接损伤细胞DNA。
红肉和加工肉类
红肉及加工肉制品（如火腿、腊肠）在代谢过程中生成的N-亚硝基化合物具有强致癌性，可通过破坏DNA双链结构诱发基因突变。此外，加工肉中的亚硝酸盐与胃内胺类物质结合后，会生成直接损伤肠黏膜的致癌物。专家建议以禽肉、鱼类及豆类替代红肉，每周红肉摄入频次控制在3~4次以内，从源头降低炎症相关癌变风险。
结论与点评
提升免疫防线，阻断炎症转为癌症
栾先生的案例揭示：从炎症到癌症，本质是免疫力从防御到失控的过程。通过vNKT细胞治疗重建免疫平衡、调整促炎饮食模式，我们有望打破“久炎必癌”的魔咒。
记住：每一次不明原因的发热、反复发作的慢性炎症，都是身体发出的警报。早干预、早治疗，别让“小炎症”酿成“大灾难”！
参考文献：
[1]王莉杰,彭思意,陈婕君,等.乳腺癌患者内分泌治疗相关骨关节疼痛发展轨迹及护理启示[J].中华护理杂志,2024,59(14):1732-1738.
张明徽 乐和新医创始人
清华大学医学院免疫学博士，2002年发现vNKT细胞至今，张明徽教授带领的研究团队走过了20余年的研究历程，积累了700余例实体肿瘤的治疗经验，涉及几乎所有常见实体肿瘤，研究结果充分证明vNKT在实体肿瘤治疗中具有巨大价值。
适用于病理恶性程度较高或存在复发风险的术后患者；经化疗、放疗、靶向治疗等常规治疗肿瘤已基本控制但仍未达到治愈的患者；持续存在较高致癌因素的患者；放疗、化疗不耐受的患者。这些患者如果在传统抗肿瘤治疗后没有进行有效的后续治疗，复发、转移或再发肿瘤将是大概率事件，在这种情况vNKT细胞治疗是理想的后续治疗手段，可显著改善患者的预后。
