碘是合成甲状腺激素所必需的微量元素。碘缺乏曾是大多数国家的公共卫生问题，在婴幼儿可引起脑损伤和智力低下，在成人可引起甲状腺肿和甲状腺功能减退。1990年以来，全民食盐加碘计划陆续在多个国家实施，大大降低了碘缺乏病的发病率，但也带来了桥本甲状腺炎发病率升高的新问题。
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碘过量与桥本甲状腺炎的相关性意大利、英国、丹麦和冰岛的流行病学研究显示，碘充足人群甲状腺自身抗体阳性和甲状腺功能减退的发病率明显高于碘缺乏人群。
我国的全民食盐加碘计划始于1995年, 一项普及加碘盐3年后开始的为期5年的研究发现，在轻度碘缺乏地区桥本甲状腺炎的患病率为0.5%，碘充足及碘过量地区桥本甲状腺炎的患病率为1.7%和2.8%。
近期的一项研究表明，桥本甲状腺炎患者的甲状腺自身抗体水平随着尿碘水平的升高而升高。
✨这些研究提示，碘过量可能是桥本甲状腺炎的发病原因。
碘过量诱导桥本甲状腺炎具有自身免疫性甲状腺炎遗传易感性的小鼠，在摄入过量碘后，血清甲状腺过氧化物酶抗体水平显著升高，桥本甲状腺炎的发病率显著增加。
♀️健康成人在长期过量摄入碘后，甲状腺自身抗体的滴度显著增加，甲状腺肿和甲状腺功能减退的患病率明显升高。在停止摄入过量碘后，甲状腺过氧化物酶抗体水平从原来的33000IU/L降至22000IU/L，甲状腺肿的患病率从原来的44%降低至30%，甲状腺功能较前明显好转。
✨这些研究证实，碘过量的确可诱导桥本甲状腺炎的发生发展。
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碘过量诱导桥本甲状腺炎的作用机制过量碘可能通过以下机制诱导桥本甲状腺炎的发生发展：
1.过量碘可增加甲状腺球蛋白的免疫原性，触发甲状腺自身免疫反应；
2.过量碘可促使甲状腺上皮细胞转变为抗原呈递细胞，启动辅助T细胞参与的免疫反应；
3.过量碘可诱导甲状腺细胞和淋巴细胞分泌细胞因子和趋化因子，引起甲状腺内免疫活性细胞的浸润；
4.过量碘可增强巨噬细胞的活性，并刺激淋巴细胞产生免疫球蛋白；
5.过量碘可激活甲状腺上皮细胞的氧化应激反应，对甲状腺造成损伤；
6.过量碘可激活自身反应性T细胞，诱导甲状腺滤泡上皮细胞发生凋亡。
桥本甲状腺炎患者应避免碘过量桥本甲状腺炎易感人群及桥本甲状腺炎患者要避免过量摄入碘。
❤尿碘是评估碘营养状态的主要指标。其中：
✔尿碘＜100ug/L为碘摄入量不足
✔100-199ug/L为碘足量摄入
✔200-299ug/L为碘超量摄入
✔≥300ug/L为碘过量摄入。
❤世界卫生组织推荐的每日碘摄入量为：
✔12岁以上青少年及成人150μg；
✔孕妇220-250μg；
✔哺乳期妇女250-290μg。
食物是人体碘的主要来源，含碘丰富的食物有海藻、扇贝、鳕鱼、沙丁鱼、虾、鲑鱼和金枪鱼等海鲜类食品，酸奶、牛奶和鸡蛋等动物类食品，以及蔓越莓和草莓等水果类食品。
桥本甲状腺炎易感人群及桥本甲状腺炎患者在食用这些食物时需监测尿碘水平以评估碘营养状态，警惕碘过量诱导桥本甲状腺炎的发生发展。
