众所周知，正常人的肾脏细胞是活的，透析患者的肾脏细胞是死的。那么慢性肾脏病患者的肾脏细胞，由生到死之间，它发生了什么？
解开这个谜团，可帮助我们阻断患者的肾脏细胞消亡。
近年来，医学家们在这个问题上研究出了一些眉目，所以今天咱们就来看看肾脏细胞的这个重要的死亡过程：
铁死亡我们都知道，铁是人体必不可少的元素，缺铁的人没一个不想补铁的。
一个铁原子
但是你知道吗？体内的铁如果太多了，是有毒的。（其实我这是句废话，任何物质剂量大了都有毒，水喝多了都会水中毒，医学对毒的定义就是「多者为毒」。只不过每种物质的剂量阈值不一样，剂量阈值很低的东东我们称之为毒药）
所以当我们把铁吃进体内后，游离的铁离子不能单独大量存在，会以铁蛋白、铁蛋白复合物的形式进行结合，把铁存储起来。
当红细胞说：“我缺铁了，快给我铁！”
铁蛋白就说：“好兄弟别担心，我分离一些铁送给你！够了没？够了我再把铁收起来，不然它会搞破坏！”
在患了病的肾脏中，铁离子过量了、成了毒了，导致肾脏细胞「铁死亡」。
以往医学家并不知道铁死亡的存在，只知道肾脏细胞有坏死、凋亡、自噬这些死亡方式。
在2012年，生命科学领域的顶刊：大名鼎鼎的Cell(《细胞》)杂志，首次报道发现了人体细胞的「铁死亡」。
随后肾脏领域的学者发现：原来肾脏细胞苦「铁死亡」久矣！
好好的肾脏细胞，怎么就铁死亡了呢？
我们知道，任何一种慢性肾脏病，均存在细胞缺血缺氧：或是细胞增生、水肿挤压血管；或是血管变粗、硬化、狭窄等等。
对肾脏来讲，缺氧可是件大事。肾脏200多万个肾单位，个个肾单位的排泄工作都需要消耗能量。初中课本上讲过细胞里有「线粒体」都知道吧？线粒体就是人体消耗氧气、产生能量的「发动机」，大概长这样：
细胞中的线粒体
咱们的一举一动，都需要线粒体这个发动机来供能。包括铁蛋白与铁结合成为铁蛋白复合物、把铁收起来的过程，也需要线粒体来供能，才能保证游离的铁离子不过量、不中毒。
但是当肾脏缺血缺氧的时候，线粒体就熄火了，铁就结合不起来了，于是出现了大量游离状态的铁离子。这些“无业游铁”一多，它们就要干坏事，搞起铁中毒。
怎么干坏事呢？大量的铁离子会与过氧化氢反应，生成副产物——活性氧——这是个有毒的东西。活性氧大量堆积，导致肾脏细胞死亡。
铁死亡大概是这么一个发病链条：
肾脏缺血缺氧→线粒体功能障碍/死亡→游离铁过量+过氧化氢→活性氧堆积→肾脏细胞死亡
当然，铁死亡还有好几个发病链条，包括血脂、氨基酸代谢、免疫炎症等等，几个链条互相作用、缠绕组成了一个发病网。线粒体的这个发病链条是铁死亡中比较典型的一支。
如何阻断肾脏细胞铁死亡？由于铁死亡的发现时间还比较短，新的致病机制还在不断被发现，肯定还有很多致病机制是尚未发现、需要未来揭开的。所以目前并没有特效药。
比较好的是，我们已经发现了一些药物，能够一定程度上改善铁死亡。
Lip-1是铁死亡的一种抑制剂，它可以阻断脂质过氧化反应，减少过氧化氢、以及活性氧。也就是说，它并没有直接去减少铁离子，而是减少铁离子的共犯，从而让铁离子势单力孤、无法独立去搞破坏。这个药物目前看来比较有前景，希望未来能够成功应用于肾病临床。
另外还有已经应用于临床的：
比如近几年问世的肾性贫血药物罗沙司他，也有一定的抑制铁死亡的作用。
还有改善肾脏缺血、从源头处减轻铁死亡的药物，比如减少肾脏细胞耗氧量的SGLT-2抑制剂（达格列净、恩格列净等等）；活血化瘀、扩张血管、提升肾脏供血和供氧量的中医药（丹参、红花、莪术、地龙等等）。
希望肾脏领域各位同仁发挥才智，揭开更多肾脏细胞铁死亡的奥秘。随着研究的不断深入，会有更多新的机制、新的靶点、新的药物被发现，为咱们肾友的肾脏康复做出更大贡献。
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