1、尼莫地平：
脑梗死是神经科临床上的常见疾病，具有高发病率、高致残率及高病死率的特点。急性脑梗死中，梗死中心已缺血坏死的脑组织是不可逆性损害，因而治疗是无效的，而所有治疗手段的主要目的在于抢救功能虽受损，但短期内尚有活性的脑组织——缺血半暗带区，以便改善缺损的局部脑功能。缺血首先影响神经细胞的能量代谢，同时使氧自由基大量产生，加重神经细胞的代谢障碍和结构改变，在此基础上Ca2+大量流失，细胞内Ca2+大量超载，兴奋性氨基酸释放增加，从而使细胞凋亡，线粒体上Ca2+沉着，加重脑损害，最终发生神经细胞坏死。动物实验表明，脑组织中Ca2+聚集与神经细胞坏死呈一致性。急性脑梗死后Ca2+超载是神经元缺血性损害的重要机制，被认为是细胞死亡的共同通路。Ca2+的作用取决于各组织内的钙通道，在脑神经原和胶质细胞、血管平滑肌细胞膜存在着电压依赖式钙通道，其中慢通道是唯一对CAT敏感的亚型。尼莫地平对L型通道有阻滞作用，而对N型通道及T型通道无阻滞作用。脑缺血时，细胞膜的通透性增高，细胞外Ca2+流入细胞内，此外，细胞内各种钙依赖性酶反应被无秩序地激活，使细胞膜受损，最终引起不可逆性细胞损害。
尼莫地平能减轻脑损害，改善神经功能，其作用机制可能通过：(1)抑制去极化引起的Ca2+内流；(2)使紊乱的Na+-K+交换正常化；(3)通过直接刺激细胞内ATP依赖性离子泵降低细胞内钙浓度，从而抑制神经元过度兴奋，使其免于死亡。尼莫地平作为选择性Ca2+拮抗药，脂溶性强，可有效通过血脑屏障，选择性作用于颅内血管，抑制组织神经元细胞坏死和凋亡，有效调控Bcl-2和Bax的表达等，达到保护脑细胞的作用。同时还能逆转血管痉挛，特别是扩张直径<70~100μm的微小动脉，降低脑循环阻力，从而减轻血管源性脑水肿，且使灌注不足部位血流量增加多于正常部位，不会造成脑内“盗血”现象。尼莫地平治疗脑梗死，可恢复神经功能，增加脑血流量。
2、氟桂利嗪：
研究表明，急性脑梗死的病理损害过程中，大量钙离子流向细胞内，导致细胞内钙离子超载、水肿，甚至死亡。血管平滑肌细胞内钙离子超载，将引起血管的持续超载，影响组织的供血、供氧；红细胞内的钙离子收缩，将引起红细胞变形，脆性增加，变形能力降低和血液粘性增高，导致血液循环特别是微循环的障碍；血管内皮细胞内钙离子超载，将引起血管内皮细胞收缩，内皮细胞间隙增大，导致血管壁通透性增高及其周围组织的水肿。氟桂利嗪具有抑制过量钙离子向细胞内流入和阻止因细胞内钙离子超载所引发的上述各种病理状态的发生和发展，从而起到防病治病的作用。另外，氟桂利嗪为能通过血脑屏障的钙通道阻滞剂，能阻止脑细胞内钙离子超载，降低脑皮质血管阻力，增加脑的供血、供氧量，保证脑皮质血流量和耗氧量的需要，同时还能提高脑组织对缺氧的耐受性, 减轻因缺血、缺氧所造成的器质性脑功能损伤。另外，氟桂利嗪还能有效降低全血粘度和血浆粘度，提高血浆高密度脂蛋白的浓度，改善血脂代谢，这些都有利于改善脑血液循环，保护脑组织，从而有利于患者神经功能恢复，改善椎基底动脉的血液循环。
3、丁苯酞：
急性脑梗死治疗的目的是尽快恢复缺血脑组织的血液灌注、促进侧支循环的建立、抑制自由基的过度释放、保护线粒体防止细胞自溶以及抑制钙超载等。
丁苯酞其活性成分为人工合成的消旋体dl-3-正丁基苯酞，脂溶性，可通过血脑屏障发挥作用。动物试验证明其可阻断缺血性脑卒中所致多个脑卒中的病理环节，具有调节脑缺血状态下脑能量代谢、增加缺血区脑血流量、明显减少神经细胞凋亡、改善脑缺血后神经功能缺损症状等作用，从而发挥其独特的、明显的抗急性缺血性脑卒中作用。其可能机制为: (1) 保护血管内皮细胞、促进血管生成, 加快侧支循环的建立。 (2) 可减少线粒体电子传递链细胞色素C的释放，减少caspase-3的表达和激活，抑制神元凋亡；阻止氧化酶的激活, 防止脂质过氧化, 发挥对缺血性神经元损伤的保护作用。 (3) 保护线粒体功能，避免线粒体酶的自我损伤，还能明显改善脑缺血再灌引起的线粒体肿胀和功能异常。 (4) 此外，抑制谷氨酸释放，解除微血管痉挛，抑制血小板聚集。丁苯酞可明显改善急性脑梗死患者的神经功能和认知功能障碍，抑制病情进展，降低致残率和致死率。
4、普罗布考：
本药具有双酚环结构，是一种断链抗氧化药及氧离子捕捉药, 在抗氧化、减少自由基形成方面具有一定效果；同时，普罗布考的强脂溶性使其更易穿透组织，能够有效阻断动脉粥样硬化斑块形成的始动因子的合成，不仅能够减少粥样硬化斑块的形成，还可降低血脑屏障破坏风险，从而使脑出血、脑水肿风险减轻和神经元毒性作用减弱。此外，普罗布考能增强过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化物酶的活性，从而降低细胞内活性氧的浓度，发挥平滑肌细胞保护作用；其促进内源性一氧化氮生成作用亦可起到血管内皮细胞保护作用，有助于扩张脑部血管、保护神经及缩小梗死面积。有研究证实，在常规治疗基础上加用普罗布考，治疗后其NIHSS评分显著降低，表明本药对脑梗死患者病情的改善及神经功能的恢复具有积极作用。
