· 一、膈肌的解剖及其主要功能 ·
i）膈肌分隔胸腔和腹腔的穹窿顶结构；
ii）呼吸的主要肌肉，提供静息呼吸的60%-80%通气量；
iii）由来自C3至C5神经根的膈神经支配；
iv）主要由抗疲劳的I型慢肌和IIa型快肌纤维组成。
· 二、膈肌功能障碍的不利影响 ·
i）气道廓清能力受损；
ii）通气功能受损；
iii）诱发呼吸模式异常；
iv）诱发膈肌窃血现象；
ⅴ）引起心律失常和组织血管收缩的交感神经激活；
ⅵ）影响生活质量。
· 三、膈肌功能障碍的原因 ·
根据与膈肌活动的传导通路，原因可分为
ⅰ）大脑皮层：多发性硬化、卒中等；
ⅱ）延髓-脊柱：高位截瘫、脊髓灰质炎、肌萎缩侧索硬化等；
ⅲ）膈神经：手术创伤、肿瘤压迫、CIP等；
ⅳ）膈肌：初长度改变、重症肌无力、疲劳萎缩等；
ⅴ)其他：药物、脓毒症、电解质紊乱等。
· 四、危重症患者膈肌膈肌功能障碍 ·
ⅰ）急性呼衰→呼吸驱动↑→膈肌过度做功↑→膈肌损伤；
ⅱ）镇静过深→呼吸驱动↓→膈肌过度去负荷→
线粒体数量↓/毛细血管数量↓/氧化酶活性↓/蛋白分解-合成失衡→膈肌收缩能力↓；
ⅲ）创伤感染→氧化应激↑→免疫反应/胰岛素抵抗→蛋白合成↓蛋白分解↑；
ⅳ）营养不良→摄入↓/营养底物吸收↓→蛋白合成↓；
ⅴ）机械通气→人机异步/支持参数不恰当→膈肌向心性/离心性损伤/膈肌过度去负荷/过度做功。
· 五、机械通气与膈肌功能障碍 ·
ⅰ）ROS↑/核转入因子↑ →泛素蛋白酶体↑/半胱天冬酶↑/钙蛋白酶↑→蛋白分解↑
ⅱ）蛋白激酶B↑ →泛素蛋白酶体↑/自噬溶酶体↑→蛋白合成↓/蛋白分解↑
· 5.1 膈肌与其他骨骼肌的差异·
ⅰ）机械通气48h内可观察到膈肌纤维横截面↓；
ⅱ）膈肌比肋间肌以及四肢肌肉萎缩速度下降更快。
· 5.2 快肌纤维与慢肌纤维·
ⅰ）在CMV模式下，膈肌厚度每天减少7.5%；
ⅱ）在低压支持通气期间每天减少1.5%；
ⅲ）与无/短机械通气相比，18-69h的机械通气慢肌纤维的横截面积减少了57%，快肌纤维的横截面面积减少了53%。
· 5.3 机械通气-膈肌活动-厚度的关系·
ⅰ）随着时间的推移，膈肌较低的收缩活动与其厚度的减少有关，而较高的收缩活动则与其厚度的增加有关；
ⅱ）膈肌收缩活动与厚度随时间变化之间的关系在机械通气的第一周最为明显；
ⅲ）滴定通气支持参数以维持足够(但不过高)的吸气努力水平可以防止在机械通气期间膈肌形态的变化。
参考资料
[1]2017，Critical illness-associated diaphragm weakness[2]2017,Diaphragm abnormalities in heart failure and aging: mechanisms and integration of cardiovascular and respiratory pathophysiology[3]2019，Diaphragmatic dysfunction[4]2008,Rapid Disuse Atrophy of Diaphragm Fibers in Mechanically Ventilated Humans[5]2011，Clinical review: ventilator-induced diaphragmatic dysfunction--human studies confirm animal model findings!