带状疱疹疼痛以及后遗神经痛是属于神经损伤性疼痛，归为神经 病理性疼痛，带状疱疹后神经痛与糖尿病周围神经损伤疼痛有所不同，带状疱疹病毒感染损伤主要是一根神经为主，在带状疱疹急性期以及后遗症期的疼痛区域主要在该神经的支配的部分区域，而不是整个的神经分布区域，因此疼痛以及患者反应的其他症状也反应出了带状疱疹病毒对局部神经和皮肤组织破坏的机制。

带状疱疹沿着一根神经发出

目前已经得到证实的是：带状疱疹病毒的嗜神经和皮肤、以及复制传输特点可以推断出表皮下神经从、表皮神经纤维末梢是被带状疱疹病毒蚕食的重灾区，带状疱疹后神经痛90%表现在局部区域。

对于带状疱疹后遗症的研究证实，在带状疱疹病毒的蚕食破坏下，表皮下分布着的大量伤害性感受器神经末梢出现大量的渐进性缺失，造成患者感觉这个局部区域的感觉减退，皮肤变得麻木，有的患者会把这块区域形容为：就像块木头、或者是块死肉一样的感觉，说明了神经末梢缺失后的感觉异常。

皮肤下的神经末梢示意图

而在皮下深层的真皮层和远端的神经干中的轴突束中也会出现类似的渐进性缺失，C纤维收到伤害，导致局部皮肤血流减缓，皮肤发红减少，这也是C纤维受到伤害的一种表现，这里深层的神经受损后主要的病例变化主要是脱髓鞘。

在现实中的实际情况是：神经纤维、末梢的缺失会有感觉的减退，但是同时伴有特别严重的持续性疼痛。

神经纤维的脱髓鞘

神经缺失却疼痛严重的原因是什么呢？

在没有有效的药物治疗下，我们老年人的自我修复能力变差，受损的神经在人体自我修复低下的能力修复下，皮肤下细的神经末梢会出现终球或者芽生，而在深层的真皮神经从和远端的神经纤维形成微神经瘤，也可以理解为受损的神经也会产生新的芽生或者轴突的再生，这些新生的芽生、神经瘤均为异于原生神经，从而形成异位自发和诱发放电，在皮下形成多个异位起搏点，并且异常过度兴奋，从而产生皮肤、皮下的持续性疼痛。

同时电压门控钠离子通道或其他离子通道与受体的上调和积聚，比如钠离子、钙离子、钾离子等的通道聚集，这些神经受损处离子通道的聚集也可能是异位兴奋的基础，也会造成自发放电以及对外界刺激的异位反应。

其次、皮下神经的损伤持续存在，作为机体 的应急保护机制，在中枢神经系统也会发送疼痛指令信号，提示我们对此损伤要及时的治疗，疼痛也是一种我们自身的保护反应。

因此在治疗上，通过药物及时给予收拾你神经营养，及时有效的修复，促进神经元、末梢、髓鞘、轴突的正常新生，是治疗带状疱疹后遗神经痛的重点，而不是完全依靠自身的修复出异常的神经芽生、神经瘤等组织。

同时，对于离子通道的拮抗或者调节，也是有效治疗神经疼痛的方案之一，特别是钙离子、钠离子通道。

钠离子通道对神经细胞动作点位的影响

依据皮下异位起搏点引起疼痛的原因，组方用药，针对产生神经疼痛的根源进行药物治疗，同时采用定点介入的办法，把组方药物高浓度的作用于有效的区域，可实现事半功倍的效果。

我们在临床中采用特制的组方中药制剂，围绕受损神经周围进行治疗，帮助众多带状疱疹后遗神经痛的患者摆脱神经痛的折磨，为患者的康复带来一条新途径！

青岛民正医院专注于带状疱疹以及后遗神经痛的特色治疗