失语和构音障碍的区别

元元的备忘录 2024-08-10 08:22:36
1.失语

失语症(aphasia)是指意识清楚情况下,由于优势侧大脑半球语言中枢的病变导致的语言表达或理解障碍。是言语产生的第二阶段--脑内言语形成阶段各结构的损害或生理过程失调造成的症候群。

失语是语言功能区病变所致,不同类型的失语对应自发谈话、听理解、复述、命名、阅读和书写不同程度的损害。

根据失语的性质可分为:

1 感觉性失语--病变位于中央沟之后的皮质额上回后部;

2 运动性失语--病变位于中央沟之前的皮质额下回后部;

3 命名性失语--病变位于优势半球体中回后部;

4 仅有优势侧大脑半球语言中枢病变才会引起失语

划重点:

① 传导性失语主要特点是严重的复述障碍;

② 经皮质失语综合征特点是复述相对保留;

③ 皮质下失语症语言改变常较皮质性失语症轻;

④ 命名障碍与命名性失语是两种不同的概念:在所有失语综合征中均表现有程度不同的命名障碍,同时命名障碍还见于许多弥散性脑病患者;而命名性失语则是以命名障碍为主的一组失语综合征;

⑤ Broca 失语、经皮质运动性失语、内囊、壳核病变所致失语:均以口语表达障碍为主;

⑥ Wernicke 失语、经皮质感觉性失语、壳核后部病变所致失语:均以听理解障碍为主。

额下回后部(Broca 区)紧邻中央前回唇舌功能区

颞上回后部(Wernicke 区)紧邻颞横回、颞上回中部听觉中枢

优势半球角回(阅读中枢)紧邻枕叶视觉中枢

额中回后部(书写中枢)紧邻中央前回手功能区

A. 豆状核,患者表现为听理解障碍;

B. 胼胝体压部,流利性尚可,存在明显复述障碍,传导性失语;

C. 额颞交界区,表达困难可复述,经皮质运动性失语;

D. 岛叶,言语不流利,听理解尚可,运动性失语。

二 构音障碍(dysarthria)

是和发音相关的中枢神经、周围神经或肌肉疾病导致的一类言语障碍的总称。言语产生的第三阶段--言语表达阶段所包括的各结构的损害或生理过程的失调所造成的言语表达障碍。无词意或言语理解及运用障碍,只是口语的声音形成困难。

构音障碍是因为发音器官的肌无力、肌肉不协调所致,可出现谈话、复述、阅读障碍,无相应损伤情况下,听理解、命名、书写正常。

损害定位

(1)上运动神经元损害:一侧构音器官接受双侧上运动神经元的控制和支配,所以单侧上运动神经元损害(单侧皮质脊髓束病变 → 对侧中枢性面瘫、舌瘫 → 双唇、舌承担的辅音部分不清晰 → 唇音(b、p、m、f)、舌尖音(z、c、s、d、t、n、l、zh、ch、sh、v)、舌面音(j、q、x、g、k、h)。),并不造成永久性构音障碍。双侧皮质延髓束损害导致咽喉部肌肉和声带的麻痹,伴有吞咽困难,饮水呛咳、咽反射亢进和强迫性哭笑等。

(2)下运动神经元损害:支配发音和构音器官肌肉的脑神经核和(或)脑神经(舌下神经、迷走神经、舌咽神经)、以及司呼吸肌的脊神经 病变,可造成弛缓性构音障碍。以发音费力和声音强度减弱为特点。

(3)基底节病变:由于构音器官肌张力增高、震颤等因素引起。唇、舌等构音器官肌张力高、震颤、声带不能张开 → 说话缓慢、含糊,音调低沉,发音单调,音节颤抖样融合,言语断节,口吃样重复。常见于帕金森氏病、肝豆状核变性。

(4)小脑病变:小脑蚓部、脑干内与小脑联系的神经通路病变 → 发音和构音器官肌肉运动不协调 → 构音含糊,音节缓慢拖长,声音强弱不等甚至呈爆发样,言语不连贯。吟诗样语言。

(5)肌肉病变:发音和构音相关的肌肉病变,类似下运动神经元损害所致构音障碍,多伴随其他肌肉病变。重症肌无力、进行性肌营养不良症或强直性肌病等累及构音相关的肌肉时可造成构音障碍。

划重点:

① 构音障碍为发声器官障碍所致,结局为声音不清晰、声音嘶哑、缓慢、含糊等,但除发声异常外无其他语言障碍,如听理解、命名、书写、阅读障碍等。

② 基底核病变既可以引起失语,也可以引起构音障碍。不同的是,基底核损伤后出现失语是由于相关结构(尾状核头部、壳核前上区)参与了语言的表达和接收,而基底核病变引起构音障碍是因为发音器官的肌张力增高,发音肌肉震颤,从而出现发声异常。

文献来源:

1 失语、构音障碍分不清?关键看这 3 点 作者:原创 张建民 公众号:丁香园神经时间 2024年06月03日

2 神经内科疾病诊疗思维—1.言语不利、口角流涎3天 作者:脑言沈语公众号:神经内科医生 2022年10月27日

3 失语如何定位?有这 3 张图就够了 作者L原创 孙庆闻 公众号:丁香园神经时间 2024年02月20日

来源:神内老韩

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