目前，肾小球疾病共有3类主力西药：
1、激素/免疫抑制剂
2、普利/沙坦类药物
3、列净类药物
激素/免疫抑制剂缓解幅度大、但缓解率不够高；后两种药物缓解率高、但缓解幅度不够大。于是，我国每年还是有60万肾脏病患者进展为尿毒症，迫切需要新型药物。
近年来，肾脏领域有一个大趋势，就是一类新型药物正在崛起：
增殖诱导配体抑制剂
说起增殖诱导配体，这是个坏东西。人们如果经常感染或是营养过剩等等，就会让基质细胞大量合成这个坏东西。
它干了什么哪些坏事呢？
1、比如IgA肾病，它会破坏人体IgA的合成。正常的IgA有半乳糖，但它阻止IgA添加半乳糖，使得肾友体内的IgA成了残次品，出现IgA肾病。
2、比如膜性肾病。它会刺激B细胞，使B细胞过度激活，大量产生致病抗体沉积于肾脏基底膜。
其他肾病比如狼疮肾、以及类风湿性关节炎等等自身免疫病，都有它在捣乱。
自从1998年增殖诱导配体被发现，它就一直是我们的一块心病，太多肾友体内的增殖诱导配体超出正常值。
要说针对增殖诱导配体的药物研发，咱们国家走在了世界前沿，其他国家包括美国都比咱们落后。
2021年，全球首款增殖诱导配体抑制剂——泰它西普，在我国上市，货真价实的国产药，获批适应症是红斑狼疮。随后开始做IgA肾病试验，现在2期试验成功了，就等3期试验后获批IgA肾病适应症了。
紧随我国之后：
日本的西贝瑞单抗（sibeprenlimab）
美国的阿塞西普（atacicept）
瑞士的泽戈奇拜单抗（zigakibart）
美国的Povetacicept
也已经完成了2期试验。
咱来看看西贝瑞单抗，减少小鼠肾脏致病物质的照片。六张，左边三张是肾脏的免疫复合物，右边三张是用药后的免疫复合物——明显少多了，快看不见了：
肾脏的化验指标也是明显好转，在二期试验中，它们普遍能将尿蛋白降低约40%-60%，肾功能（肾小球滤过率）下降速度普遍减慢70%以上，有的试验显示肾功能不降反升。
那么副作用大吗？
不大，至少比传统的免疫抑制剂要小多了。
尽管增殖诱导配体也是免疫成分，增殖诱导配体抑制剂也可以算是一种免疫抑制剂。但是，由于它们靶点精准、很少伤及无辜，对免疫的抑制力度太小了，从结果上来看已经很难说是一种免疫抑制剂了。
以前我们称为免疫抑制剂的药物，比如：
激素（泼尼松、甲泼尼龙、地塞米松等等）；
钙调磷酸酶抑制剂（环孢素、环磷酰胺等等）；
无论是免疫抑制力度强一些的环磷酰胺、吗替麦考酚酯；
还是免疫抑制剂弱一些的雷公藤多苷、来氟米特；
我们都可以统称为免疫抑制剂。因为它们的免疫抑制力度，足以明显增加感染风险。
而发展到增殖诱导配体抑制剂，感染风险增加之少，比温和的列净类药物也不差什么了。
还有更温和的：
中药类增殖诱导配体抑制剂
就像传统的免疫抑制剂中，有中药雷公藤；增殖诱导配体抑制剂大家族中，也有中药材：比如女贞子、灵芝、黄芪、山药等等。
从这些药材中，就能看出来，它们不仅不被称之为免疫抑制剂，还经常被称之为扶正之品——就是提升免疫力的药材。
它们每一个单拎出来，没一个能胜过如今新研制的增殖诱导配体抑制剂。不过中医药向来不以单药力量见长，而是擅长群殴，占得一席之地。
近几年抑制增殖诱导配体，主要还是现成的中药材；过个三五年，药监局批准了，它们的价格也都确定了，咱们再对比一下谁有性价比。
近年来肾脏领域通常有这样一个规律：每当西医体系有新的治疗靶点发现，都能发现中药材的机制包括这个靶点。这样的情况在急性病很罕见，但慢性病里很常见。
其实都是几千年来拿人命试出来的。
古代的中药没有做正式的3期试验，都是靠神农尝百草的精神，拿临床当做试验，一代又一代地试出来的肾脏疗效。
如今发现它们能抑制增殖诱导配体，是不是也应该感谢一下古代最初的那一批患者，勇敢地以身试药——当然他们也是不得已而为之。
现在咱们的制度好多了，不仅有现成的药材可用，参加新型药物的试验还能领补贴，不像古代那样当小白鼠还得花钱。
总之，抑制增殖诱导配体这条路，可以帮助肾友们改善尿蛋白与肾功能、远离尿毒症。
肾友们若还有肾脏病问题，可加微信咨询，一对一指导：
