泰达国际心血管病医院 郑 刚

扩张型心肌病（DCM）是指伴有收缩功能障碍的左心室（LV）或双心室扩大，而非由异常负荷条件和/或严重冠状动脉疾病解释[1-2]。它是射血分数减少心力衰竭（HFrEF）的主要原因之一，并且与心源性猝死（SCD）风险增加相关。目前治疗主要依赖于HFrEF的标准、指南指导的药物（GDMT）和心室辅助装置治疗。尽管如此，仍有相当一部分患者面临进行性心力衰竭（HF）和过早死亡风险[3]。因此，DCM的最佳管理应侧重于标准和特定的、基于病因的治疗（只要可用）整合。标准药理学和装置疗法在DCM中的作用已在其他地方广泛报道[2]。此外，目前针对病理生理机制的更好理解激发了人们对新疗法的兴趣[4]。本文将探讨DCM病因治疗进展。

01

遗传学病因

目前知识允许治疗可改善某些DCM患者致病基因突变的临床后果。例如，已知核膜蛋白-层粘连蛋白A/C（LMNA）突变易患恶性室性心律失常和SCD，而与左心室功能无关[5]。因此，对于LMNA突变携带者，初次植入式心律转复除颤器（ICD）的风险评估应包括使用经验证的疾病特异性评分计算恶性心律失常的5年绝对风险[6]。该评分来源于现成预测因素，包括男性、非错义LMNA突变、一级或更高房室传导阻滞、非持续性存在室性心动过速（VT）和左心室射血分数（LVEF）＜45%。它的使用可提高对从初次植入ICD中获益最大的高危患者识别[6]。在其他情况下，对与进行性心肌病相关的遗传底物（如PLN和RBM20突变）的了解可识别需要更深入随访的个体，并在必要时及时提供先进的HF治疗。尽管来自专业中心的数据表明，通过细致的管理，结果有所改善，但这种方法值得在日常临床实践中进行进一步前瞻性评估。基因突变导致细胞信号转导途径发生明显变化，这可能是未来治疗干预的目标。

02

免疫介导/炎症机制

心肌炎可能是由于病毒感染（如柯萨奇病毒B、人类疱疹病毒[5]、巨细胞病毒、流感、微小病毒B19、SARS-CoV-2等）、接种疫苗（如mRNA新冠肺炎、天花、流感疫苗等）、药物（如免疫激活抑制剂、氯氮平等），在患有系统性免疫介导疾病（如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、皮肌炎、血管炎等）和非病毒感染（如莱姆病、旋毛虫病）的患者中[7-9]。它可能并发急性HF、传导异常、心律失常，在最严重的情况下，通过血液动力学不稳定和心源性休克（暴发性心肌炎）。

常见与心肌病相关的致病基因变异在基于人群的队列中，8%的心肌炎患者与基因突变相关，与患有心肌炎但没有基因突变的患者相比，其预后更差[10]。心肌炎合并心源性休克或急性HF和重度左心室收缩功能障碍的患者应考虑心肌内活检，有或没有恶性室性心律失常和/或传导异常，以确定与治疗相关的组织学诊断[11-12]。欧洲心脏病学会（ESC）指南建议，在没有免疫介导疾病的临床或活检证据的情况下，不要对心肌炎患者常规使用免疫抑制治疗[1]。然而，观察数据表明，在巨细胞心肌炎、嗜酸性粒细胞性心肌炎、免疫激活抑制剂诱导的心肌炎、血管炎、结节病和其他免疫介导的疾病的患者中，免疫抑制治疗（在大多数报告中，高剂量甲基强的松龙500~1000 mg静脉注射3天，或联合免疫抑制方案）可以是有益的[13-16]。一个持续安慰剂对照随机试验正在评估冲击剂量甲基强的松龙在标准治疗基础上对心肌炎并发急性HF和LV收缩功能障碍患者临床结果的影响。

尽管缺乏急性心肌炎随机试验的证据，但ESC指南建议在急性期后至少6个月内对左心室收缩功能障碍患者使用标准HFrEF治疗，并随后进行超声心动图重新评估[1]。由于急性期后SCD或无症状疾病进展的风险，应在3~6个月内避免运动，直到左心室收缩功能、血清肌钙蛋白和炎症生物标志物水平正常为止[17]。此外，如果心脏磁共振成像（CMR）没有炎症或心肌纤维化的证据，但临床出现相关心律失常（如频繁或复杂的重复性室性或室上性心律失常）应持续24小时动态心电图监测和运动测试[17]。在一些患者中，有证据表明，心肌内活检标本中存在持续心肌炎后炎症（即慢性心肌炎）和DCM的发展，DCM通常对常规HF治疗没有反应。

在一项针对LVEF＜45%且有炎症组织病理学证据患者的随机试验中，与传统治疗相比，泼尼松联合环孢菌素或硫唑嘌呤的免疫抑制治疗未能显示出疗效改善[18]。随后对84名经活检证实的患者进行的随机研究，病毒阴性炎症性DCM表明，与安慰剂相比，泼尼松和硫唑嘌呤治疗3个月可使左心室收缩功能持续改善，尽管存活率没有提高（可能是由于样本量小）[19]。另一项针对85名患者的研究表明，与安慰剂相比，泼尼松和硫唑嘌呤治疗6个月内左心室反向重塑（LVRR）显著，无重大不良反应[20]。该研究组的20年随访显示，疗效较晚但持久，治疗组的心血管死亡率或心脏移植需求显著降低[21]。这与最近免疫抑制治疗与标准护理的倾向评分匹配回顾性分析一致，这证实了免疫抑制治疗对180名活检证实、免疫组织学阳性和病毒阴性的严重心脏炎症患者的LVRR和1年无移植生存的潜在益处[22]。在选定的HF患者中进行的较小试验，活组织检查证实的慢性炎症和低复制数的微小病毒B19显示出免疫抑制治疗在没有病毒加重的情况下有益[23]。

此外，一项对143名腔内活组织检查患者的随机试验证实了病毒的持久性（肠道病毒、腺病毒和/或微小病毒B119）表明，除标准HF治疗外，干扰素β的免疫调节在清除/减少病毒载量和提高功能能力方面安全有效[24]。因此，在选定的DCM患者中，根据现代免疫组织学和分子技术，活检证明有炎症证据，免疫调节治疗可能是一种选择，特别是在尽管有标准治疗但仍有恶化或难治性HF的患者中[11]。这一观点是基于对选定患者的观察性和小型随机研究的结果，最终建议有待更大的前瞻性评估。同样，在没有心脏炎症证据的患者中，用免疫吸附法去除心脏毒性自身抗体，并用多克隆免疫球蛋白G替代它们，显示出有希望的结果[25-26]。尽管有这些积极发现，但有证据支持这些疗法在没有炎症的DCM中的应用，其临床应用有待更大规模的随机结果试验证实。

03

围产期心肌病（PPCM）

PPCM定义为HFrEF（LVEF＜45%）在没有既往心脏病的女性中，发生在分娩前最后一个月或分娩后6个月内[27-28]。观察数据表明，15%~20%的PPCM患者有遗传基础（最常见的是DCM致病基因，如TTN、β-肌球蛋白重链、肌球蛋白结合蛋白C或LMNA），这可能会导致更严重的临床病程和更差的预后[28-30]。因此，建议对PPCM患者进行基因检测，特别是有心肌病家族史的患者[1,28]。患者经常表现出严重的HF和LVEF显著降低<35%的右心室（RV）受累[31]。PPCM的心肌恢复潜力很高，并且患者受益于应以指南推荐剂量应用的标准HF治疗。这种治疗应在左心室功能改善后至少12~24个月继续进行，并随着观察到复发而逐渐减少[28]。在许多患者中，在6~12个月期间会出现大量LVRR，但也可以在几年后观察到[27]。然而，一些PPCM患者患有严重的急性HF甚至心源性休克[27,32]。虽然儿茶酚胺（如多巴酚丁胺）治疗似乎与较差的结果有关[33]，但左西孟旦或米力农可作为替代方案，尽管在一项小型随机研究中，左西孟旦与改善的结果无关[34]，一项比较左西孟旦和米力农的研究显示出显著的血液动力学改善[35]。早期在血液动力学方面使用临时机械循环支持（MCS）有望使PPCM患者减轻左心室负荷，似乎可促进恢复[36]，并且可能被认为具有较低的阈值以避免儿茶酚胺毒性[37]。可能很少需要心脏移植或植入耐用的体外循环[37]。

基于病理生理学研究和一项小型临床试验（无安慰剂组）[38-39]，用多巴胺D2受体激动剂溴隐亭阻断泌乳素已成为PPCM的潜在靶向治疗方法。目前ESC指南指出，溴隐亭可用于PPCM治疗。建议在无并发症的病例中使用溴隐亭（2.5 mg，每日一次，持续1周）[1,40]，而在更严重的病例中可选择延长治疗（2.5 mg每日两次，持续2周，然后2.5 mg每日一次持续6周），特别是如果伴有RV功能障碍和/或心源性休克[28,41]。由于溴隐亭治疗期间发生血栓栓塞事件的风险更高，因此应至少以预防性剂量抗凝治疗相结合[28]。抗凝治疗（如普通肝素或低分子量肝素）应在患者接受溴隐亭治疗时和/或LVEF严重下降≤35%的患者中使用[32]。溴隐亭也会导致泌乳停止，这可能是产后安全开始GDMT和其他治疗所必需。关于溴隐亭是否应用于PPCM，目前还没有达成普遍共识，其使用存在显著国际差异，等待试验结果。目前正在进行的随机临床试验（REBIRTH和BRO-HF试验）将进一步探讨溴隐亭在PPCM中的疗效和安全性。

关于植入ICD的决定应平衡LVEF严重降低导致的SCD风险增加和PPCM患者左心室恢复的高倾向。在新诊断的患者中早期植入ICD不合适，但对于尽管进行了3~6个月（最长12个月）的最佳HF治疗但仍未康复的患者，应采用初次植入ICD的常规建议。在诊断后第一个月内，直到对可以植入ICD，也可使用可穿戴式心律转复除颤器[32]。既往诊断为PPCM的患者应接受有关长期预后和后续妊娠风险的咨询。根据现有数据，收缩功能恢复（LVEF≥50%）的妇女在随后的妊娠期并发症风险较低，但复发性HF的风险仍较高[41]。在持续性心肌功能障碍（LVEF<50%）的妇女中，复发性HF、心功能进一步恶化、死亡率增加以及不良胎儿结局（早产、死胎）的风险较高[40]。

04

Takotsubo综合征/心肌病

Takotsubo-综合征（也称为应激性心肌病）的特征是急性、短暂性左心室收缩功能障碍，伴有明显周壁运动异常（根尖局部化约80%）超过单个冠状动脉范围[42]。这是可逆性左心室收缩功能障碍的一个显著例子，通常在几周内解决[43]。并发症，包括急性HF、心源性休克、左心室流出道（LVOT）阻塞、急性二尖瓣反流、QT间期延长、心律失常、室性血栓和心搏骤停，发生在20%左右的患者。住院死亡率（大约4%）主要由卧下障碍和并发症的发生引起，急性期存活的患者通常在几周内左心室功能和壁运动异常完全恢复[44]。

Takotsubo综合征患者的治疗基于观察数据，因为尚未报告前瞻性临床试验。急性期管理包括并发症和潜在疾病治疗。根据早期一份国际专家共识文件，急性HF应使用利尿剂治疗，同时应避免使用儿茶酚胺能药物，因为它们可能导致死亡过多[45-46]。如果需要肌力支持，左西孟旦可能是一种选择[119]。在LVOT的患者中，应避免使用肌力或血管舒张剂，并谨慎使用利尿药，以防止压力梯度增加和血液动力学恶化[47]。使用短效β受体阻滞剂缓解左LVOT的压力梯度有一些经验[48]。在血液动力学恶化的情况下，已经描述了使用微型轴向泵或其他装置的短期体外循环[49-50]。心房纤颤（AF）或室性血栓患者应进行抗凝治疗[45]。应避免使用延长QT间期的药物，而β受体阻滞剂可用于治疗心律失常[45]。长期管理侧重于HF治疗，直到左心室功能恢复和预防复发；然而，缺乏高质量证据。一项回顾性分析表明，使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或AT1受体阻滞剂（ARB）进行出院后治疗可提高1年生存率，而β受体阻滞剂未提供生存优势[46]。相反，另一项前瞻性队列研究表明，使用ACEI/ARB出院后治疗无生存获益，而β受体阻滞剂可降低死亡/复发风险[51]。

小结

该文讨论了基于DCM病因治疗方案整合的几个新的和新兴治疗概念，为改善心肌病特定病因的疗效和提高生活质量提供可能。然而，未来研究仍有很大空间。在遗传性心肌病中，扩大基因型-表型关联、适应不良机制（即收缩性能、神经激素调节、心脏代谢和细胞外纤维化的紊乱）和外源性调节因子的知识可提高靶向关键病理途径的能力。在许多后天性心脏病中，开发基于病因的治疗方法、探索永久机制的调节（如免疫调节）以及对常用标准治疗的疗效和安全性进行专门研究的需求尚未得到满足。

专家简介

郑刚 教授

现任泰达国际心血管病医院特聘专家，济兴医院副院长

中国高血压联盟理事，中国心力衰竭学会委员，中国老年医学会高血压分会天津工作组副组长，中国医疗保健国际交流促进会高血压分会委员

天津医学会心血管病专业委员会委员，天津医学会老年病专业委员会常委，天津市医师协会高血压专业委员会常委，天津市医师协会老年病专业委员会委员，天津市医师协会心力衰竭专业委员，天津市医师协会心血管内科医师分会双心专业委员会委员，天津市心脏学会理事，天津市心律学会第一届委员会委员，天津市房颤中心联盟常委，天津市医药学专家协会第一届心血管专业委员会委员，天津市药理学会临床心血管药理专业委员会常委，天津市中西医结合学会心血管疾病专业委员会常委

《中华临床医师杂志（电子版）》特邀审稿专家，《中华诊断学电子杂志》《心血管外科杂志（电子版）》审稿专家，《华夏医学》副主编，《中国心血管杂志》常务编委，《中国心血管病研究》杂志第四届编委，《中华老年心脑血管病杂志》《世界临床药物》《医学综述》《中国医药导报》《中国现代医生》编委

本人在专业期刊和心血管网发表文章979篇，其中第一作者790篇，参加著书11部。获天津市2005年度“五一劳动奖章和奖状”和“天津市卫生行业第二届人民满意的好医生”称号

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（来源：《国际循环》编辑部）