肝硬化( liver cirrhosis)是各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血管增殖为特征的病理阶段,代偿期无明显症状失代偿期以门静脉高压和肝功能减退为临床特征,病人常因并发食管售底静脉曲张出血、肝性脑病、感染、肝肾综合征、门静脉血栓等多器官功能慢性衰竭而死亡。可见导致肝硬化病人死亡的主要原因就是肝硬化导致的一系列并发症：
肝脏
消化道出血：这也是肝硬化病人常见的并发症之一，主要表现为呕血、黑便，主要有以下几种原因：1.食管胃底静脉曲张出血(EGVB)：门静脉高压是导致EGVB的主要原因,临床表现为突发大量呕血或柏油样便,严重者致出血性休克。2.消化性溃疡：门静脉高压使胃黏膜静脉回流缓慢,屏障功能受损,易发生胃十二指肠溃疡甚至出血。3.门静脉高压性胃肠病：门静脉属支血管增殖,毛细血管扩张,管壁缺陷,广泛渗血。门静脉高压性胃病,多为反复或持续少量呕血及黑便;门静脉高压性肠病,常呈反复黑便或便血。因此肝硬化病人定期行胃镜检查非常重要，如有食管、胃底静脉曲张可行内镜下治疗。
胆石症：患病率约30%,胆囊及肝外胆管结石较常见，需定期行B超检查。
感染：肝硬化病人容易发生感染,与下列因素有关:①门静脉高压使肠黏膜屏障功能降低,通透性增加腔内细菌经过淋巴或门静脉进入血液循环;②肝脏是机体的重要免疫器官,肝硬化使机体的细胞免疫严重受损;③脾功能亢进或全脾切除后免疫功能降低④肝硬化常伴有糖代谢异常,糖尿病使机体抵抗力降低。感染部位因病人基础疾病状况而异,常见如下:自发性细菌性腹膜炎：非腹内脏器感染引发的急性细菌性腹膜炎。由于腹腔积液是细菌的良好培养基,肝硬化病人出现腹腔积液后容易导致该病致病菌多为革兰阴性杆菌。
胆道感染：胆囊及肝外胆管结石所致的胆道梗阻或不全梗阻常伴发感染,病人常有腹痛及发热;当有胆总管梗阻时,可出现梗阻性黄疸,当感染进一步损伤肝功能时,可出现肝细胞性黄疸。
肺部、肠道及尿路感染：致病菌以革兰阴性杆菌常见,同时由于大量使用广谱抗菌药物及其免疫功能减退,厌氧菌及真菌感染日益增多。
肝性脑病：指在肝硬化基础上因肝功能不全和(或)门体分流引起的以代谢素乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。约50%肝硬化病人有脑水肿,病程长者大脑皮质变薄,神经元及神经纤维减少。目前肝性脑病发病机制尚不十分明确主要有氨中毒、假性神经递质等假说。如果肝硬化病人出现焦虑、性格改变、胡言乱语等要及时就诊。
肝性脑病分期
门静脉血栓或海绵样变：因门静脉血流淤滞,门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或牌静脉血栓形成。肝脏供血减少,加速肝衰竭;原本肝内型门静脉高压延伸为肝前性门静脉高压,当血栓扩展到肠系膜上静脉,肠管显著淤血,小肠功能逐渐衰退。该并发症较常见,尤其是脾切除术后,门静脉、脾静脉栓塞率可高达25%。门静脉血栓的临床表现变化较大,当血栓缓慢形成,局限于门静脉左右支或肝外门静脉,侧支循环丰富,多无明显症状,常被忽视,往往首先由影像学检查发现。门静脉血栓严重阻断入肝血流时,导致难治EGVB、中重度腹胀痛、顽固性腹腔积液、肠坏死及肝性脑病等,腹穿可抽出血性腹腔积液。门静脉海绵样变是指肝门部或肝内门静脉分支部分或完全慢性阻塞后,门静脉主干狭窄、类缩甚至消失,在门静脉周围形成细小迁曲的网状血管,其形成与脾切除、EVL、门静脉炎、门静脉血栓形成、红细胞增多、肿瘤侵犯等有关。
电解质和酸碱平衡素乱：长期钠摄入不足及利尿、大量放腹腔积液、腹泻和继发性醛固酮增多均是导致电解质森乱的常见原因。低钾低氯血症与代谢性碱中毒容易诱发HE。持续重度低钠血症(<125mmoL)易引起肝肾综合征,预后差。
肝肾综合征：病人肾脏无实质性病变,由于严重门静脉高压内脏高动力循环使体循环血流量明显减少;多种扩血管物质如前列腺素、一氧化氮、胰高血糖素、心房利钠肽、内毒素和降钙素基因相关肽等不能被肝脏灭活,引起体循环血管床扩张;大量腹腔积液引起腹腔内压明显升高,均可减少肾脏血流尤其是肾皮质灌注不足,出现肾衰竭。临床主要表现为少尿、无尿及氮质血症。80%的急进型病人约于2周内死亡。缓进型临床较多见,常呈难治性腹腔积液,肾衰竭病程缓慢,可在数个月内保持稳定状态,常在各种诱因作用下转为急进型而死亡。预后极差。
肝肺综合征：是在肝硬化基础上,排除原发心肺疾病后,出现缺氧体征如发绀和杵状指(趾),这与肺内血管扩张和动脉血氧合功能障码有关,预后较差。发生率较低，一旦发生预后极差。
原发性肝癌：这也是肝硬化病人常见的并发症，肝硬化病人定期监测AFP及肝脏MRI极为重要。
由上可见，肝硬化有较多并发症，且极为严重，建议所有肝硬化病人定期监测AFP、肝肾功能、胃镜、腹部影像学等检查。
PS：以上资料来自第九版内科学。
