最近的研究强调了 EPA（一种 omega-3 脂肪酸）在预防通常与高饱和脂肪饮食有关的心脏损害方面的好处。该研究重点关注其在调节心脏细胞功能和对抗氧化应激方面的作用，为其保护机制提供了见解。
科学家已经证明饱和脂肪对心脏健康有害，而 EPA 等 Omega-3 脂肪酸则具有保护作用。
日本研究小组最近的一项研究揭示了 EPA 如何帮助维持被饱和脂肪破坏的心脏细胞中的钙稳态，其中涉及关键途径和调节蛋白，可以指导未来的饮食建议和健康指南。
过去几十年，科学家收集了大量证据表明，富含饱和脂肪的饮食足以引发心脏病。除了糖尿病和动脉粥样硬化等其他问题外，饱和脂肪还与危及生命的心律失常有关。
有趣的是，根据动物和人类研究，某些 omega-3 多不饱和脂肪酸似乎对心血管健康有益。特别是鱼油中含有的二十碳五烯酸(EPA) 不仅具有血管扩张和抗血小板作用，甚至可以帮助预防心房颤动和其他心律失常。尽管 EPA 可以作为膳食补充剂随时获得，但 EPA 对心肌细胞的影响及其潜在作用机制尚不完全清楚。
关于 EPA 对心脏有益的新研究在最近发表在《国际分子科学杂志》上的一项研究中，日本的一个研究小组着手弥补这一知识空白。在近畿大学副教授森岛正树的带领下，他们使用多种生物分析技术研究了 EPA 在诱导培养小鼠心肌细胞长期电变化方面的作用。他们的研究论文由大分大学的 Katsushige Ono 博士和德岛大学的 Kazuki Horikawa 博士共同撰写。
这项研究的重点是油酸/棕榈酸混合物（OAPA）（两种研究较为深入的饱和脂肪）如何通过影响 Ca 2+离子通道来影响心肌细胞中的钙稳态，以及 EPA 是否可以挽救这些变化并恢复正常功能。
EPA 保护心脏细胞的机制首先，研究人员利用实时PCR技术发现OAPA显著降低了Cav1.2 L型Ca 2+通道的mRNA水平，活细胞成像系统证实OAPA还降低了心肌细胞的自发搏动率。
值得注意的是，即使将少量 EPA 与 OAPA 一起使用，这些变化也会得到阻止，从而挽救 Cav1.2 的 mRNA 和蛋白质表达水平。通过电生理测量，研究人员还证实，EPA 也能阻止 OAPA 引起的 Cav1.2 通道电流减少。
高级见解和未来影响为了更详细地了解 OAPA 和 EPA 的影响，该团队随后将重点放在一种称为 cAMP 反应元件结合蛋白 (CREB) 的转录因子上，其磷酸化是 Cav1.2 转录的指标。虽然 OAPA以与Cav1.2 mRNA变化完全一致的方式降低CREB mRNA ，但 EPA 能够阻止这些改变。
研究人员随后将注意力转向 EPA 受体 FFAR4。有趣的是，研究人员观察到，模仿 EPA 作用的 FFAR4 激动剂挽救了 OAPA 引起的变化，而 FFAR4 拮抗剂则完全阻断了 EPA 的作用。总之，这些发现表明 EPA 参与了由 FFAR4 介导的调节通路，该通路影响心肌细胞中 L 型 Ca 2+通道的调节。
最后一组实验表明，OAPA 通过活性氧(ROS)的积累导致氧化应激。EPA 再次可以挽救 OAPA 引起的 ROS 积累。然而，事实证明，ROS 积累通过另一种独立于 FFAR4 的途径影响 Cav1.2 L 型 Ca 2+通道的转录。
总的来说，这项研究为 EPA 促进心脏健康的潜在机制提供了一些急需的启示。“虽然有技术和药物可以控制心律失常，但预防心律失常的方法尚未建立，”Morishima 博士指出：“我们的研究结果表明，EPA 可以通过使摄入过量饱和脂肪酸（高脂肪饮食中会发生）引起的异常正常化，对心肌细胞具有保护作用。”
研究团队预计这些发现将为更明智的饮食选择和新的健康指南铺平道路。“虽然营养素和疾病预防方面的研究可能需要很长时间，但像我们这样的研究为切实可行的营养策略奠定了基础，这些策略可以无缝融入日常饮食。”森岛博士强调，希望未来更加健康。
参考文献：“二十碳五烯酸通过心肌细胞中游离脂肪酸受体 4 依赖性和非依赖性途径挽救饱和脂肪酸引起的 Cav1.2-L 型 Ca2+ 通道衰退”，作者：Masaki Morishima、Pu Wang、Kosuke Horii、Kazuki Horikawa 和 Katsushige Ono，2024 年 7 月 9 日，国际分子科学杂志。DOI：10.3390/ijms25147570
来源：近畿大学
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