周逊 肾内科主任医师

肾科医生会更加关注药物的肾毒性，有的可引起急性肾损伤（AKI），有的可引起慢性肾功能不全（CRF），将其统称为药物相关肾损伤（DKI）。

关于DKI，是指因使用某种或某类药物后导致的新发肾损伤或使已经存在的肾损伤进一步加重。从损伤部位来看，分别有肾小球损伤、肾小管损伤、肾间质损伤及肾血管损伤等，但有些药物可能同时存在两个或两个以上部位的肾脏损伤，如同时有肾小管与肾间质损伤等等。从发病机理来看，有的是药物直接毒性（如镇痛剂肾病）所致的肾损伤、有的是因致敏作用（如过敏性间质性肾炎）导致的肾损伤、有的是因电解质（如低钾性肾病）或肾血流量减少（如RAS i相关肾损伤）导致的间接毒性所致的肾损伤，有的则是因尿路梗阻（如泌尿系结石或尿潴留）导致的肾损伤，等等。

今天，肾为先主要谈的是肾内科常用药相关肾毒性，也就是说，肾内科常用药不仅要了解它的疗效，而且还应该知道它包括肾毒性在内的很多副作用与毒性反应，尤其是其中的肾毒性。比如，某些利尿剂、某些降压药、某些降糖药及某些免疫抑制剂等都有肾毒性。然而，如下三类肾科常用药可引起“一过性急性肾损伤”或“假性急性损伤”，肾友应该了解一下。

1.普利及沙坦类药物

普利及沙坦类药物都属于肾素-血管紧张素抑制剂（RASi），包括血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI，即普利类药物）与血管紧张素受体阻滞剂（ARB，即沙坦类药物）。这类药物是肾科常用药，它不仅是多数肾病患者首选的降压药，而且它还是多数肾炎患者首选的降蛋白基础用药。由于这类药物的作用机理是通过降低肾小球内的“三高”（高灌注、高滤过及高压力），导致肾血流量突然下降，肾小球滤过率下降，血肌酐升高，尤其见于高龄、合用其它药物（如利尿剂与解热镇痛剂）、低灌注状态（如肾动脉狭窄、血容量不足及充血性心力衰竭等）及肾病综合征等危险因素，更容易引起血肌酐升高。然而，只要使用得当并及时纠正如上危险因素，这类药物引起的血肌酐升高大多为“一过性”的，即引起“假性急性肾损伤”，也就是说，血肌酐可恢复到原来的水平。

2.格列净类降糖药物

格列净类降糖药物属于钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i），如恩格列净、达格列净及恒格列净等。由于钠-葡萄糖共转运蛋白2作用于近端肾小管，减少钠的重吸收，致使远端肾小管液中钠离子增多，刺激颗粒细胞释放肾素与激活RAS系统。使用格列净类药物就可以起到这方面的抑制作用，并降低肾脏局部的“三高”，从而减轻肾脏损伤，长期使用对肾脏有更好的保护作用。这类药物不仅可用于糖尿病的降糖治疗，而且还可用于糖尿病肾脏及其它肾炎的降蛋白与保护肾脏作用。然而，由于刚开始使用的过程使入球小动脉收缩明显，肾小球灌注下降，导致血肌酐一过性升高，随着这类药物继续使用，升高的血肌酐多会降至原来水平，因此也称为“假性急性肾损伤”。

3.非奈利酮

非奈利酮属于第三代醛固酮拮抗剂，它是通过阻断皮质激素受体的过度激活，抑制肾内的炎症与纤维化，从而起到降低肾小球的高压力与高滤过作用，长时间使用可降低尿蛋白与延缓慢性肾脏病进展效果。非奈利酮不仅可用于糖尿病引起的肾脏疾病（如糖尿病肾病），也可用于非糖尿病引起的肾病（如IgA肾病）。因此，它也是肾科常用药物之一。然而，刚开始使用非奈利酮过程，由于降低了肾小球的高滤过，所以也会导致肾血流量下降及肾小球滤过率下降，血肌酐也可能出现升高，继续使用之后，升高的血肌酐大多可以恢复到原来水平，因此也称为“一过性急性肾损伤”或“假性急性肾损伤”。

因此，使用如上三类药物后，若出现肾小球滤过率下降与血肌酐升高，不能都认定为不可逆转的药物相关肾损伤。只要选择正确与使用得当，对于在使用过程中出现的“一过性急性肾损伤”或“假性急性肾损伤”的肾脏疾病来说，患者仍然可以继续使用。若能长期使用，则降蛋白与保护肾脏的效果会更好。

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