德克萨斯大学圣安东尼奥分校的一项新研究显示，中年人瘦素水平越高，脑白质健康状况越好，从而可能预防阿尔茨海默病。研究人员发现，瘦素的生物利用度可能降低痴呆症风险，不同人群的研究也证实了这一结果。

维持体重的激素对于脑信号传输至关重要。

新的研究将肥胖与痴呆症联系得更加紧密。

德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心 (UT Health San Antonio)开展的一项研究发现，负责调节体重的激素瘦素水平较高与中年人信号传输大脑白质的改善有关。

德克萨斯大学健康圣安东尼奥分校格伦·比格斯阿尔茨海默病和神经退行性疾病研究所副教授 Claudia Satizabal 博士说： “研究结果支持了瘦素变化在晚年痴呆风险中已知的作用，因为它将瘦素的缺乏与白质结构的变化联系起来，而白质结构的变化是阿尔茨海默病或血管性痴呆导致认知障碍过程中的早期事件。”

Satizabal 是这项研究的主要作者，这项研究最近发表在《阿尔茨海默病与痴呆：阿尔茨海默病协会杂志》上。其他作者还来自比格斯研究所、波士顿塔夫茨医学中心、弗雷明翰心脏研究、波士顿大学公共卫生学院、加州大学戴维斯分校、雅典国立和卡波迪斯特里安大学和哥伦比亚大学。

研究指出，阿尔茨海默病是导致痴呆症的主要原因，影响着全世界数百万人的生活。越来越多的证据表明，中年肥胖是导致患上这种疾病的重要因素。

这导致人们对弄清肥胖与阿尔茨海默氏症之间的关联机制的兴趣日益浓厚，这些关联机制可能通过血管、遗传和代谢途径延伸。对脂肪组织的研究也带来了重大见解。

脂肪组织曾被视为能量储存的被动储存器，现在被认为是内分泌系统的一部分，分泌一组被称为脂肪因子的生物活性肽或细胞信号分子，在身体的能量或代谢状态、炎症和肥胖中发挥功能性作用。

瘦素是一种负责食物摄入和能量稳态的中枢控制的脂肪因子，并且与多种神经生理功能有关，包括大脑发育、神经发生和神经保护。

由于这些影响，瘦素被认为是肥胖导致阿尔茨海默病的可能机制。研究指出，瘦素水平越高，患阿尔茨海默病和轻度认知障碍的风险越低，老年人的大脑结构指标越好，这一发现也支持了这一观点。

然而，针对年轻人进行的研究并未发现瘦素与晚年痴呆风险前大脑损伤的早期指标之间的关联。德克萨斯大学圣安东尼奥分校健康中心的研究人员旨在进一步了解瘦素与神经退行性疾病和脑血管负担的潜在关系。

具体来说，他们研究了瘦素标志物与健康中年人的认知功能以及脑萎缩和血管损伤的磁共振成像（MRI）测量结果之间的关联。

他们对来自弗雷明翰心脏研究的 2,262 名认知健康的参与者进行了神经心理学评估，该研究是对马萨诸塞州弗雷明翰居民进行的一项长期心血管队列研究，跨越三代人，目前是美国国家心肺血液研究所与波士顿大学合作的一个项目。

科学家使用酶联免疫吸附试验测量了瘦素、其可溶性瘦素受体的浓度，以及两者的比率（称为游离瘦素指数，表示瘦素的生物利用度）。认知和 MRI 测量结果采用标准化协议得出。

结果发现，可溶性瘦素受体与较低的分数各向异性（脑白质完整性的生物标志物）和峰宽骨架化平均扩散率（白质损伤的成像标志物）的关联性较高。相应地，较高的游离瘦素指数与较高的分数各向异性相关。

MarkVCID 是美国一个学术医疗中心联盟，其使命是识别和验证脑小血管疾病的生物标志物，这些疾病会导致认知障碍和痴呆 (VCID)，该研究涉及 89 名来自圣安东尼奥的认知健康的西班牙裔参与者，也复制了这些结果。

综上所述，研究人员得出结论，较高的瘦素生物利用度与健康中年人的白质完整性更好相关，支持瘦素在晚年痴呆风险中发挥的神经保护作用。

参考文献：“中年瘦素生物利用度和脑萎缩及血管损伤标志物”，作者：Sokratis Charisis、Meghan I. Short、Rebecca Bernal、Tiffany F. Kautz、Hector A. Treviño、Julia Mathews、Angel Gabriel Velarde Dediós、Jazmyn AS Muhammad、Alison M. Luckey、Asra Aslam、Jayandra J. Himali、Eric L. Shipp、Mohamad Habes、Alexa S. Beiser、Charles DeCarli、Nikolaos Scarmeas、Vasan S. Ramachandran、Sudha Seshadri、Pauline Maillard 和 Claudia L. Satizabal，2024 年 8 月 12 日，阿尔茨海默病和痴呆症。DOI：10.1002/alz.13879

来源：德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心

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